---
title: "Подход отделения неотложной помощи к острому психозу у"
tags:
  - шизофрения
  - психиатрия
  - UpToDate
category: "Шизофрения и спектр психотических расстройств"
hub: "[[🧩 Шизофрения и психотический спектр]]"
---

# Подход отделения неотложной помощи к острому психозу у


> **Раздел:** [[🧩 Шизофрения и психотический спектр]]  

> **Статус:** Доказательная медицина (UpToDate)


---


Авторы:Кавита М. Бабу, доктор медициныЭдвард В. Бойер, доктор медицины, доктор философии Редактор раздела:Стивен Дж. Тич, доктор медицины, магистр общественного здравоохранения Заместитель редактора:Джеймс Ф. Уайли, II, MD, MPH
Все темы обновляются по мере появления новых доказательств и завершения процесса рецензирования.Обзор литературы действует до: ВВЕДЕНИЕ —

В этой теме будет рассмотрена оценка острого психоза в отделении неотложной помощи у детей, с акцентом на выявление экстренных медицинских состояний, требующих оперативного вмешательства.

Оценка и клиническая диагностика психиатрических расстройств, которые могут проявлять психоз у детей, обсуждаются отдельно:

● (См. «Шизофрения у детей и подростков: эпидемиология, клинические особенности, оценка и диагностика».)

● (См. «Детская униполярная депрессия: эпидемиология, клинические особенности, оценка и диагностика».)

● (См.  «Детское биполярное расстройство: клинические проявления и течение заболевания» и  «Детское биполярное расстройство: оценка и диагностика».)

ПРЕДЫСТОРИЯ —

Новоначалый психоз у детей и подростков представляет собой редкую и сложную жалобу. Психоз определяется как «нарушение мышления, сопровождаемое бредом или галлюцинациями» [1]. Бредовые представления представляют собой ложные, фиксированные убеждения, которые невозможно разрешить логическим аргументом, тогда как галлюцинации — это ложные восприятия, не имеющие основания на внешних стимулах [1].

В отличие от этого, делирий характеризуется изменённым сенсорным состоянием с постоянными нарушениями внимания и концентрации. Ориентация и концентрация сохраняются при функциональном психозе. Однако различие между делирием и психозом у педиатрических пациентов бывает трудно установить, особенно у младших детей. Несмотря на эти различия, галлюцинации могут на самом деле быть симптомом делирия, и резко отделить психоз от делирия может быть невозможно.

Начало психоза является важным диагностическим элементом. Острое начало чаще возникает с медицинской причиной, а не при психиатрическом заболевании. Даже пациенты с симптомами, указывающими на первичный психиатрический диагноз, должны пройти медицинское обследование, чтобы исключить возможные обратимые этиологии психоза.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА —

Дифференциальная диагностика психоза у детей включает гипогликемию, церебральную гипоксию, токсичность лекарств, медицинские заболевания и психиатрические заболевания (таблица 1 и 2) [2].

Дефицит субстрата

●**Гипогликемия** – Гипогликемия является редкой, но важной причиной психоза и галлюцинаций [3,4]. Всем пациентам с изменениями в психическом состоянии требуется немедленное тестирование капилляров на глюкозу у постели пациента. Быстрая коррекция уровня сахара в крови крайне важна для предотвращения судорог и устойчивых неврологических последствий. Гипогликемия с резким изменением поведения может возникнуть у детей, лечащихся от диабета I и II типа; Альтернативно, гипогликемия может возникнуть из-за проглатывания (например, этанола, бета-блокаторов и сульфонилмочевины) или врождённых нарушений метаболизма. (См.  «Подход к гипогликемии у младенцев и детей».)

●**Гипоксия мозга** – Недостаточное насыщение мозгом кислородом может привести к изменению психического состояния и боевому поведению. Таким образом, любое состояние, приводящее к гипоксемии (например, легочная недостаточность), недостаточной пропускной способности крови к кислороду (например, тяжёлая анемия) или недостаточной перфузии мозга (например, сердечная недостаточность), может привести к энцефалопатии с психотическими признаками. Этим пациентам требуется срочное выявление причины гипоксии мозга и немедленные вмешательства для восстановления кислорода в мозге.

Токсичность лекарств — воздействие наркотиков является частой причиной делирия, бреда и/или психоза, особенно среди подростков.

Передозировка или злоупотребление наркотиками

●**Антихолинергическая токсичность** – Изменения психического состояния из-за центральных антихолинергических эффектов могут возникать при минимальном количестве периферических признаков. Антихолинергическая токсичность может вызывать психоз как у детей, так и у подростков. Распространённые антихолинергические препараты включают дифенгидрамин, атропин, скополамин, дименгидранат, хлорфенирамин и гиосциамин, и симптомы могут возникать даже при стандартных терапевтических дозах [5]. Типичные и атипичные антипсихотические препараты также обладают антихолинергической активностью и могут вызывать антихолинергическую токсичность при передозировке. Рекреационное использование антихолинергических препаратов и растений (например, *Datura* *stramonium* [сорняк Джимсона], *Datura* *innoxia* [лунный цветок], *виды Brugmansia* [ангельская труба]) с тяжёлыми психотическими симптомами, включая паранойю, бред преследования и зрительные галлюцинации, было зарегистрировано среди подростков [6]. Другие признаки антихолинергической токсичности включают мидриаз, сухие слизистые оболочки, отсутствие дефореза, задержку мочи, снижение шума кишечника, гипертонию, тахикардию и гипертермию (таблица 3). (См.  «Антихолинергическое отравление».)

● **Симпатомиметическая токсичность** – широкий спектр симпатомиметиков, включая псевдоэфедрин, декстроамфетамин, «экстази» (3,4-метилендиоксиметамфетамин [MDMA]), амфетамин, метамфетамин и кокаин, ассоциируется с психозом у детей [7-10 лет]. Хотя эти вещества усугубляют существующий психоз у пациентов с психиатрическими заболеваниями, они также могут вызывать новые психотические симптомы у пациентов без предыдущей истории психических заболеваний [7]. Психоз от симпатомиметических препаратов обычно сопровождается характерными признаками гипертонии, тахикардии, гипертермии, мидриаза и дефореза (таблица 3). (См. «Кокаин: острая интоксикация» и «Метамфетамин: острая интоксикация» и «МДМА (экстази) интоксикация».)

●**Галлюциногены** — подростки могут намеренно экспериментировать с этими агентами, испытывая галлюцинации, а маленькие дети могут случайно с ними контактировать. Часто злоупотребляемые препараты включают диэтиламид лизергиновой кислоты (LSD), фенциклидин (PCP), декстрометорфан, refPlaceholder37" data-topicId="13398" class="drug drug_pediatric">кетамин и *Salvia* *divinorum*.

ЛСД остаётся прототипом галлюциногена и самым широко изученным из таких препаратов. Пользователи ЛСД сообщают о широком спектре нейропсихиатрических симптомов, включая:

•Искажения восприятия времени

•Визуальные иллюзии (например, необычно яркие или искажённые объекты и насыщенные цвета)

•Эйфория и ощущение широты

•Деперсонализация

•Смешение чувств (синестезия)

Во время опьянения большинство людей остаются ориентированными и осознают, что их переживания связаны с наркотиками. Признаки симпатической стимуляции распространены, но обычно слабы и могут включать тахикардию, гипертонию, мидриаз, пилоэрекцию и дефорез. (См.  «Опьянение от ЛСД и других распространённых галлюциногенов».)

Декстрометорфан, кетамин и PCP относятся к классу галлюциногенов, известных как диссоциативные агенты, которые действуют в качестве антагонистов на рецепторе N-метил-D-аспартата (NMDA); Гипофункция NMDA-рецепторов предполагается как один из нейрохимических механизмов психоза [11]. (См.  «Опьянение от ЛСД и других распространённых галлюциногенов».)

Декстрометорфан — самый распространённый из диссоциативных агентов, и его рекреационное злоупотребление растёт среди подростков. Пациенты, опьянённые декстрометорфаном, могут проявлять эйфорию, тахикардию, дефорез, галлюцинации, возбуждение и гипертермию. Также сообщалось о психозе Франка, вызванном декстрометорфоном. (См.  «Злоупотребление и отравление декстрометорфана: клинические особенности и диагностика».)

Изначально разработанный как полевой анестетик для военных целей, кетамин широко используется как рекреационный наркотик с 1970-х годов. Злоупотребление кетамином тесно связано во всём мире с употреблением других «клубных наркотиков», включая экстази (MDMA), гамма-гидроксибутират (GHB) и метамфетамина, часто на больших танцевальных вечеринках, известных как рейвы. Кетамин вызывает зрительные и слуховые галлюцинации. Кроме того, кетамин может вызывать нистагм, гипертермию, гипертонию и тахикардию. (См.  «Отравление кетамином».)

PCP может вызвать острую шизофрению у подростков, включая возбуждение, потерю памяти, психоз, аудиовизуальные галлюцинации и параноидальные бредовые явления. Острый синдром мозга, характеризующийся спутанностью сознания, дезориентацией, плохим суждением и амнезией, наблюдается примерно у трети пациентов. Восстановление после психоза может занять недели или месяцы. Другие клинические признаки включают горизонтальный, вертикальный или вращательный нистагм; насильственное поведение; и снижение болевой реакции. (См.  «Интоксикация фенциклидина (PCP) у детей и подростков».)

*Salvia* *divinorum* — многолетняя трава из семейства мятных, которая набирает популярность среди подростков и молодых взрослых благодаря своей легкой доступности. Растения, листья и экстракты доступны для покупки в интернете, где на многих сайтах их позиционируют как легальный и безопасный галлюциноген. В отличие от многих других галлюцинаций, сальвинорин А, психоактивный компонент *Salvia* *divinorum*, не проявляет серотонинергической активности. Вместо этого сальвинорин А — мощный агонист каппа-опиоидных рецепторов, вызывающий дисфорию, синестезию и зрительные галлюцинации. (См.  раздел «Опьянение от ЛСД и других распространённых галлюциногенов», раздел о «Salvia divinorum».)

●**Марихуана** – Также сообщалось, что воздействие марихуаны вызывает психотические симптомы как самостоятельно, так и при подделке с PCP и курении. Существуют также данные, что марихуана сама по себе может вызывать симптомы шизофрениформного заболевания у пациентов с уже существующими факторами риска психиатрических заболеваний.

Синдромы, связанные с наркотиками

● **Серотониновый синдром** – Серотониновый синдром является потенциально угрожающим жизни состоянием, связанным с повышенной серотонинергической активностью центральной нервной системы (ЦНС), которое может быть принято за психоз. Изменения в психическом состоянии могут включать тревогу, возбуждённый бред, беспокойство и дезориентацию. Кроме того, у пациентов часто наблюдаются вегетативные проявления (например, диафорез, тахикардия, гипертермия, гипертония) и нервно-мышечная гиперактивность (например, гиперрефлексия, клонус, скованность нижних конечностей). Это проявляется при лечебном применении медикаментов, случайных взаимодействиях между лекарствами и преднамеренном самоотравлении. (См. «Серотониновый синдром (серотониновая токсичность)».)

● **Абстиненция баклофена** – Отмена баклофена может наблюдаться у детей с церебральным параличом или травмой спинного мозга, которые получают интратекальный баклофен для лечения спастичности. Опустошение или неисправность насоса может вызвать признаки отмены баклофена, включая галлюцинации, гипертермию, тахикардию, гипертонию или гипотензию, а также жёсткость [12]. Отмена баклофена должна рассматриваться у любого ребёнка с историей хронического воздействия баклофена, который проявляет симптомы психоза. Возникшая в результате мышечная скованность и гипертермия могут потребовать экстренного лечения баклофеном и/или эндотрахеальной интубации при нервно-мышечном параличе. Если не лечить, мышечная скованность, сопровождающая отмену баклофена, может привести к рабдомиолизу, гипертермии, тяжёлому молочному ацидозу, поражению печени, почечной недостаточности и смерти.

● **Отмена бензодиазепинов (седативных**) — синдромы отмены являются важной и потенциально опасной для жизни причиной психоза у детей, которые хронически получают бензодиазепины и другие седативные препараты во время детской интенсивной терапии [13]. Стимуляция ЦНС с галлюцинациями и судорогами может возникать, если это не распознано. Постепенное снижение внутривенной дозы и, при возможности, переход на пероральное введение являются терапевтическими методами для предотвращения отмены у таких пациентов. (См. «Отмена бензодиазепинов».)

● **Нейролептический злокачественный синдром (НМС)** – НМС является редким синдромом у детей, получающих типичные и атипичные нейролептические препараты. Характеризуется лихорадкой, скованностью и изменённым психическим состоянием (например, возбужденное бредие, спутанность сознания, мутизм или кататония). Хотя симптомы обычно развиваются в первые две недели нейролептической терапии, связь НМС с употреблением лекарств является своеобразной. НМС может возникнуть после одной дозы. Осложнения включают рабдомиолиз, почечную недостаточность и смерть. Лечение этого состояния требует быстрого распознавания, агрессивных мер охлаждения (включая интубацию и паралич при экстремальной гипертермии), а также применения дофаминергических агентов, таких как бромокриптин и амантадин. (См. «Нейролептический злокачественный синдром».)

Психоз, вызванный наркотиками

●**Психоз, вызванный стероидами** – стероидно-индуцированный психоз является хорошо известным осложнением терапии глюкокортикоидами у взрослых и отмечено у детей [14,15]. Во многих случаях отмена стероидов достаточно для обращения психоза, но некоторым пациентам может потребоваться кратковременный курс антипсихотиков, особенно если стероид невозможно остановить [15]. Реакция на лечение антипсихотиками обычно завершается и происходит в течение двух недель после начала приёма нейролептиков. Пациенты с системной красной волчанкой (СКВ), принимающие более высокие дозы кортикостероидов, представляют особую проблему, поскольку часто сложно отличить психоз по преднизолону от нейропсихиатрической волчанки. (См. разделы «Основные побочные эффекты системных глюкокортикоидов», раздел «Нейропсихиатрические эффекты» и «Неврологические и нейропсихиатрические проявления системной красной волчанки».)

● **Психоз, вызванный изониазидом** – психоз, вызванный изониазидом, является редким осложнением противотуберкулезной терапии, широко сообщающем о пациентах без предыдущей психиатрической истории [16]. Симптомы психоза обычно начинаются от нескольких дней до недель после начала терапии изониазидом. Механизм психоза, вызванного изониазидом, до конца не прояснен; однако пиридоксин не доказано способен предотвратить или лечить симптомы психоза [17].

● **Мания, вызванная антибиотиками** — Амоксициллин, кларитромицин и эритромицин редко вызывали нейропсихиатрические симптомы, включая тревожность и галлюцинации. Точный механизм, с помощью которого эти антибиотики могут вызывать психоз, неизвестен [18].

●**Противосудорожные препараты** – Противосудорожные препараты, такие как фенитоин и топирамат, также ассоциируются с психозом [19].

Аномалия центральной нервной системы

●**Массовое поражение ЦНС** – психоз может представлять собой необычную проявленность массового поражения в центральной нервной системе (например, опухоль мозга, абсцесс мозга); Более типичные симптомы включают головные боли, тошноту, судороги, изменение личности и афазия. (См.  «Клинические проявления и диагностика опухолей центральной нервной системы у детей».)

●**Внутричерепное повреждение** – Любое травматическое повреждение мозга, включая как экстра- и внутриосевое кровотечение, редко может привести к изменению психического состояния с делирием и зрительными или слуховыми галлюцинациями [20]. Однако прогрессирующее подавление сознания встречается гораздо чаще. (См.  «Внутричерепная субдуральная гематома (SDH) у детей: лечение»,  «Внутричерепная эпидуральная гематома у детей» и  «Тяжёлое травматическое повреждение головного мозга (ЧМТ) у детей: первичная оценка и лечение».)

●**Инсульт** — Инсульт может привести к изменениям в поведении с галлюцинациями в зависимости от области мозга, который находится в ишемии. Однако неврологические нарушения (например, афазия, гемиплегия, изменения зрения) почти всегда присутствуют. (См. «Ишемический инсульт у детей и молодых взрослых: эпидемиология, этиология и факторы риска».)

●**Инфекции ЦНС** – У детей любая серьёзная инфекция ЦНС (например, менингит, энцефалит) может вызывать зрительные галлюцинации с изменённым психическим состоянием. Специфическая связь с психозом описана для *Chlamydia* *pneumoniae*, *Mycoplasma* *pneumoniae*, вируса Эпштейна-Барра («синдром Алисы в стране чудес») и церебральной малярии [21-23]. Анамнез или подозрение на ВИЧ-инфекцию должен подтолкнуть к рассмотрению менее распространённых заболеваний, включая токсоплазмоз и прогрессирующую мультифокальную лейкоэнцефалопатию [20]. (См.  разделы «Подход к пациенту с ВИЧ и поражениями центральной нервной системы» и  «Малярия: клинические проявления и диагностика у небеременных взрослых и детей», раздел «Церебральная малярия » и  «Бактериальный менингит у младенцев и детей (за исключением новорождённых: клинические признаки и диагностика», раздел «Клинические находки».)

●**Постиктальный психоз** — постиктальный психоз — редкое осложнение эпилепсии, которое может возникнуть через несколько часов или дней после длительного приступа. Возникающие галлюцинации могут длиться более одной недели [24-26]. В одной серии случаев, включавшей пятерых детей младше 16 лет, религиозные и преследующие бредовые явления с нарушениями настроения были распространены с высоким риском самоповреждения или вреда другим [26]. Психоз реагировал на антипсихотические препараты.

●**Эпилепсия височной доли** — слуховые и зрительные галлюцинации могут возникать из-за эпилепсии височной доли у детей [27]. Это расстройство может проявляться с острыми, кратковременными эпизодами психоза, несмотря на лечение противосудорожными препаратами. В отличие от детской шизофрении, эти пациенты могут иметь представление о галлюцинациях и быстро реагировать на антипсихотики [27]. (См.  раздел «Фокальная эпилепсия: причины и клинические особенности», раздел «Клинические особенности».)

●**Синдром Ландау-Клеффнера** – синдром Ландау-Клеффнера (также называемый приобретенной эпилептической афазией) — это крайне редкий синдром, при котором ухудшается ухудшение функций верхней коры (в данном случае языковой способности) из-за частой эпилептиформной активности. Могут наблюдаться мутизм и поведенческие вспышки. Проявление может имитировать детский психоз. (См.  «Эпилепсии у детей».)

● **Субострый склерозирующий панэнцефалит (SSPE)** – SSPE является прогрессирующее, смертельной болезнью ЦНС. Вирус кори был причастен к патогенезу SSPE. Однако симптомы могут появиться спустя годы после первоначальной инфекции кори. SSPE — редкая причина психоза, но его следует рассматривать у любого пациента с первичной инфекцией кори [28]. (См. раздел «Корь: клинические проявления, диагностика, лечение и профилактика», раздел «Субострый склерозирующий панэнцефалит».)

Системная красная волчанка — психоз часто встречается у детей и подростков с воспалениями СКВ и ЦНС. Пациенты с СКВ могут описывать слуховые или тактильные галлюцинации. Использование стероидов у многих пациентов с СКВ ещё больше усложняет постановку диагноза; однако психоз, вызванный СКВ, обычно сопровождается головной болью, спутанностью сознания и затруднением концентрации. (См.  «Системная красная волчанка с началом детства (cSLE): клинические проявления и диагностика».)

Метаболический дис Облегчение — Хотя это редкая причина психоза, метаболические заболевания являются важным фактором при оценке острого психоза, особенно у подростков. Диагностика на стадии ранних психиатрических проявлений может позволить лечить и предотвратить постоянные неврологические последствия [29].

●**Дефекты цикла мочевины** – Пациенты с частичным дефицитом ферментов мочевины могут иметь атипичные проявления, включающие повторяющиеся эпизоды странного поведения, галлюцинации или бредовые идеи в подростковом возрасте и взрослом возрасте. Эти пациенты также часто жалуются на головную боль и рвоту. Это задержка проявления чаще всего встречается при частичном дефиците орнитинтранскарбамилазы, хотя также наблюдается при частичной активности всех ферментов цикла мочевины. Эти пациенты, как правило, предпочитают вегетарианские диеты, поскольку потребление пищевого белка часто связано с головной болью. (См.  «Нарушения цикла мочевины: клинические особенности и диагностика».)

●**Острая прерывиста порфирия (AIP)** – AIP является как самой распространённой, так и самой тяжёлой из редких наследственных порфирий. Это аутосомно-доминантное заболевание, возникающее из-за частичного дефицита активности порфобилиногендеаминазы, третьего фермента в пути синтеза гема. Психиатрические жалобы могут быть заметны при АИП и представлять собой единственную особенность заболевания. К ним относятся истерия, тревога, апатия, депрессия, фобии, психоз, органические расстройства, возбуждение, делирий и изменённое сознание (от сонливости до комы). У некоторых пациентов с АИП развивается психоз, похожий на шизофрению. Ранее бессимптомные пациенты могут развить острый психоз после провоцирующих факторов, таких как препараты, вызывающие работу микросома-оксидазы P450 (например, барбитураты), голодание, межкурентные заболевания и гормональные изменения в предменструальные периоды у женщин. (См.  «Острая периодическая порфирия: патогенез, клинические особенности и диагностика».)

●**Болезнь Вильсона** — наследственное нарушение обмена веществ меди, болезнь Вильсона может проявляться в подростковом возрасте с подострыми психическими симптомами, варьирующими от депрессии до откровенного психоза, характеризующегося кататонией и паранойей. Болезнь Вильсона диагностируется по низким концентрациям церулоплазмина и повышенному выделению меди в моче. Это потенциально обратимая причина психоза и должна рассматриваться у любого ребёнка или подростка с новыми психиатрическими симптомами. (См.  раздел «Болезнь Вильсона: клинические проявления, диагностика и естественная история», раздел «Психиатрические симптомы».)

●**Другие дефекты** — Острый или субоостый психоз также отмечается как яркая признак у пациентов с дефектами реметилирования гомоцистеина, гомоцистинурией, адренолейкодистрофией, некоторых лизосомных заболеваний, церебротендинозным ксантоматозом и альфа- или бета-маннозидозом [29].

Другие условия

●**Послеродовой психоз** – послеродовой психоз — это редкое состояние, наблюдаемое до 30 дней после родов. Она сопровождается паранойей, бредом и галлюцинациями. Психоз и недостаток понимания могут привести к реальным рискам как для новорождённого, так и для матери. Послеродовой психоз требует госпитализации для начала приёма антипсихотиков и стабилизации. (См.  «Послеродовой психоз: эпидемиология, клинические особенности и диагностика» и  «Лечение послеродового психоза».)

●**Нарушение электролитов** – Дети с гипонатриемией или гипернатриемией часто проявляют изменения поведения и энцефалопатию, которые трудно отличить от острого психоза. Гипокальциемия и гипомагнеземия редко могут вызывать откровенный психоз. (См.  «Проявления гипонатриемии и гипернатриемии у взрослых»,  «Клинические проявления гипокальциемии» и  «Острая токсично-метаболическая энцефалопатия у детей», разделы «Нарушения электролитов».)

●**Уремия или печёночная энцефалопатия** – Острые изменения психического состояния с галлюцинациями обычно сопровождают уремию и печёночную энцефалопатию у детей. (См.  раздел «Острая токсично-метаболическая энцефалопатия у детей», раздел «Органная недостаточность».)

●**Энцефалопатия Хашимото (ГЭ)** – синдром, который редко встречается у детей и ассоциируется с тиреоидитом Хашимото. Считается, что HE — это иммунно-опосредованное расстройство, а не прямое влияние изменённого состояния щитовидной железы на ЦНС. Психоз, особенно зрительные галлюцинации, а также параноидальные бредовые явления, сообщался у до трети пациентов и реагирует на терапию кортикостероидами и лечение дистиреоидного состояния, если присутствует. (См.  «Энцефалопатия Хасимото».)

● **Шторм щитовидной** железы — хотя чаще всего встречается у взрослых, у детей очень редко проявляются симптомы шторма щитовидной железы, включая тахикардию, сердечную недостаточность и гиперпирексию (повышение температуры до 106°F). С диагнозом обычно связаны возбуждение, делирий, психоз, ступор или кома. Хотя шторм в щитовидной железе может развиваться у пациентов с давним нелечённым гипертиреозом, чаще всего он вызывается острым событием, таким как операция на щитовидной железе или нещитовидной железе, травма, инфекция или острая нагрузка йода. Редко шторм щитовидной железы может быть связан с приемом левотироксина у детей [30]. (См. «Шторм щитовидной железы».)

●**Антифосфолипидный синдром** – синдром антифосфолипидных антител традиционно ассоциируется с гиперкоагуляцией, тромбоцитопенией и повышенным риском потери плода. Этот синдром также был описан у девятилетнего ребёнка с психозом без признаков тромботического заболевания [31].

Психиатрические заболевания — Ряд основных психиатрических заболеваний, включая депрессию, биполярное расстройство, детскую шизофрению и кратковременный реактивный психоз, могут приводить к психотическим симптомам. История психических заболеваний в семье, эмоциональной травмы, субоострых и хронических симптомов и сопутствующего расстройства настроения указывают на первичное психиатрическое расстройство. Однако психиатрический диагноз как причины психоза у ребёнка следует ставить только тогда, когда исключены потенциально смертельные и обратимые причины психоза.

Проявления и диагностика психических состояний, которые могут проявляться психозом или симптомами, похожими на психоз, у детей и подростков обсуждаются отдельно:

● (См. «Шизофрения у детей и подростков: эпидемиология, клинические особенности, оценка и диагностика».)

● (См. «Детская униполярная депрессия: эпидемиология, клинические особенности, оценка и диагностика».)

● (См.  «Детское биполярное расстройство: клинические проявления и течение заболевания» и  «Детское биполярное расстройство: оценка и диагностика».)

●(См.  «Посттравматическое стрессовое расстройство у детей и подростков: эпидемиология, клинические особенности, оценкаЛОР, и диагноз".)

ИСТОРИЯ —

Клиницисты должны сосредоточиться на сборе инклюзивного анамнеза, чтобы различать широкий спектр состояний, которые могут проявляться при психозе (таблицы 1 и 2) (см. «Дифференциальный диагноз » выше). Особенно важные исторические сведения включают:

●Обстановка, указывающая на передозировку наркотиками (например, подросток, появившийся после рок-концерта, резкая смена поведения малыша и подозрение на проглотывание)

●Токсичность лекарств, вызванная текущими препаратами пациента (например, кортикостероидами, нейролептическими препаратами, изониазидом)

●Наличие и тяжесть конституционных симптомов (лихорадка, озноб, головная боль), указывающих на инфекционную этиологию (например, менингит, энцефалит)

●Известная история системной красной волчанки (СКВ) или находки (например, артралгии, миалгии и сыпи), указывающие на СКВ

●История травмы головы (внутричерепное повреждение)

●Новые неврологические нарушения (инсульт, абсцесс мозга, опухоль мозга)

●Приступное расстройство или признаки, указывающие на приступное расстройство (невнимательность, ритмичное моргание или другие стереотипные движения)

●Предыдущие эпизоды, связанные с возможными факторами, вызывающими осадки (например, менструация, лекарства, стресс), рвотой или головной болью, указывающими на метаболические заболевания (дефекты цикла мочевины, острая периодическая порфирия [AIP])

●Семейный анамнез психиатрических заболеваний или давнее странное поведение, подтверждающее постановку диагноза психиатрического заболевания (хотя развитие психотического расстройства до 12 лет встречается редко [32])

ФИЗИЧЕСКИЙ ОСМОТР

Стабилизация — Признаки гипогликемии (изменение психического состояния, дефорез, тахикардия, гипотензия) (таблица 4) и нарушения оксигенации (цианоз, бледность, шок, дыхательная недостаточность) требуют ранней идентификации и лечения у ребёнка с острым психозом. После устранения возможного дефицита субстрата физическое обследование должно сосредоточиться на других результатах, указывающих на определённую этиологию.

Психическое обследование — Пациент с психиатрическим заболеванием обычно имеет нормальные жизненные показатели; нормальная ориентация на человека, место и время; и сохраняет память с хорошими когнитивными функциями. Галлюцинации обычно носят слуховой характер.

В отличие от этого, пациенты с психозом, вызванным другими медицинскими заболеваниями, обычно имеют аномальные жизненные показатели, изменённое психическое состояние, нарушенную ориентацию и нарушенную интеллектуальную функцию. Визуальные и тактильные галлюцинации часто выражены [33].

Подозреваемая токсичность лекарств — У пациентов с возможной фармацевтической или лекарственной токсичностью с психотическими признаками, созвездия физических находок могут интерпретироваться в контексте токсичных синдромов или «токсидромов» (например, серотониновый синдром, воздействие галлюциногенов или передозировки антихолинергических или симпатомиметических препаратов) (таблица 3). (См.  раздел «Подход к ребёнку с оккультным токсичным воздействием», раздел «Диагностика отравления».)

Другие результаты — внимание к жизненно важным показателям, психическому состоянию, глазным находкам и неврологическому обследованию оказывают наибольшую помощь в сузении дифференциального диагноза.

●**Лихорадка** — Лихорадка может возникнуть при любой инфекции, но также может сигнализировать о интоксикации антихолинергическими или симпатомиметиками, а также синдромах отмены.

●**Тахикардия** – Хотя лёгкая тахикардия может наблюдаться при первичном психиатрическом заболевании, выраженная тахикардия должна стимулировать поиск инфекции, воздействия фармакологических/лекарственных препаратов и синдромов отмены. (См. выше раздел «Синдромы, связанные с наркотиками ».)

●**Глазные находки** – Наличие расширенных зрачков указывает на антихолинергические или симпатомиметические симптомы. Нистагм может указывать на воздействие диссоциативных агентов, таких как кетамин, декстрометорфан или фенциклидин (PCP). Глазной клонус можно наблюдать в условиях токсичности моноаминоксидазы или серотонинового синдрома. Конъюнктивальная инъекция может указывать на употребление марихуаны. (См.  раздел «Подход к ребёнку с оккультным токсичным воздействием», раздел «Диагностика отравления».)

Кольца Кайзера-Флейшера — это коричневатые или серо-зелёные кольца, представляющие собой мелкопигментированные гранулярные отложения меди в мембране Десцемета, расположенные в роговице возле эндотелиальной поверхности (рисунок 1). Они наблюдаются у 90 процентов пациентов с неврологической проявленностью болезни Вильсона, но могут потребовать обследования щелевыми лампами для обнаружения. (См.  «Болезнь Вильсона: клинические проявления, диагностика и естественная история».)

●**Рот и слизистые оболочки** – сухие слизистые оболочки являются неспецифическим признаком, который может указывать на антихолинергическую токсичность, тогда как сиалорея может возникать при употреблении кетамина . Брюксизм сообщался с различными серотонинергическими агентами, особенно экстази (МДМА).

●**Шея** — Тиреомегалия должна вызвать серологическую оценку функции щитовидной железы и исключить тиреотоксикоз.

● **Обследование брюшной и генитурной** системы — наличие или отсутствие шума кишечника может помогать отличать антихолинергическую токсичность от симпатомиметических симптомов. Классически, антихолинергическая токсичность замедляет перистальтику, приводя к уменьшению или отсутствию звуков кишечника. Задержка мочи также может происходить при воздействии антихолинергических препаратов.

●**Кожа** – Диафорез — это неспецифический признак, возникающий при гипогликемии, гипертиреозе, воздействии симпатомиметики или лихорадке. Отсутствие потоотделения является характерным признаком антихолинергической токсичности. Малярная сыпь указывает на системную красную волчанку (СКВ), а следы должны побудить для дальнейших вопросов и тестирования на предмет употребления запрещённых наркотиков.

●**Центральная нервная система (ЦНС** ) – неврологическое обследование не фокально при психозе, вызванном психическими заболеваниями. Наличие фокального или латерализирующего осмотра указывает на массовое поражение ЦНС, кровоизлияние в центральную нервную систему, тяжёлую черепно-мозговую травму или инсульт.

ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ —

Высокий уровень глюкозы в крови имеет особое значение при ранней оценке детей с острым психозом, особенно с изменённым психическим состоянием. Кроме того, пульсоксиметрия или прямое измерение парциального давления артериального кислорода (PaO 2>) с помощью артериального газа в крови следует получать у пациентов, чья оценка указывает на церебральную гипоксию (дыхательная недостаточность, гемодинамическая нестабильность, бледность или цианоз). Пациентам с гипогликемией или церебральным гипоксией требуется дополнительные исследования для определения причины. (См.  разделы «Острая респираторная недостаточность у детей: экстренная оценка и первичная стабилизация», раздел «Вспомогательные исследования » и  «Шок у детей в условиях с богатыми ресурсами: начальное лечение» и  «Подход к гипогликемии у младенцев и детей», раздел «Оценка причины гипогликемии».)

У пациентов с нормальным уровнем глюкозы в крови и насыщенностью кислородом клиническое проявление психоза во многом определяет степень необходимого дополнительного тестирования. Например, подросток с нормальным психическим состоянием, слуховыми галлюцинациями и сильным семейным анамнезом шизофрении требует ограниченных, если таковые есть, дополнительных лабораторных или диагностических исследований, кроме токсикологического скрининга и, у женщин, теста на беременность. Однако ребёнок школьного возраста с лихорадкой, зрительными галлюцинациями и изменённым психическим состоянием требует тщательного обследования, которое, вероятно, будет включать анализы крови, визуализацию мозга и люмбальную пункцию. В следующих разделах представлены лабораторные и диагностические исследования, которые могут помочь установить основной диагноз у детей с острым психозом.

●**Общий анализ крови** – повышенное количество лейкоцитов может указывать на инфекцию, особенно на менингит или энцефалит, а также на стрессовую реакцию у детей с лихорадкой. Тяжёлая анемия любого происхождения может способствовать гипоксии мозга, а тромбоцитопения повышает риск кровоизлияния в мозг. Как тромбоцитопения, так и тромбоцитоз могут быть признаками острой фазовой реакции.

Пациенты с системной красной волчанкой (СКВ) могут иметь признаки гемолитической анемии с сопутствующей лейкопенией и/или тромбоцитопенией. Также может присутствовать повышенная скорость оседания эритроцитов и антиядерные антитела. (См.  раздел «Системная красная волчанка с началом детства (cSLE): клинические проявления и диагностика», раздел «Диагностика».)

●**Нейровизуализация** — детям с признаками черепно-мозговой травмы, повышенным внутричерепным давлением, фокальными неврологическими нарушениями или снижением уровня сознания следует пройти компьютерную томографию мозга и/или магнитно-резонансную томографию. Нейровизуализация также может играть роль у выбранных детей с лихорадкой и признаками инфекции центральной нервной системы (ЦНС) или стойкими зрительными галлюцинациями. В отличие от этого, вероятность обнаружения структурной причины психоза у детей без вышеуказанных признаков низка, и экстренная нейровизуализация **не** обозначается рутинно [34,35]. Например, в ретроспективном многоцентровом исследовании 1118 визитов в отделения неотложной помощи детьми и подростками, проходящими обследование на психоз и также прошедшими нейровизуализацию, 2,4 процента (95% ДИ 1,6–3,4 процента) пациентов получили клинически значимые результаты по нейровизуализации и, вероятно, связанные с психозом [35]. Однако из 476 пациентов без признаков или симптомов, которые могли бы потребовать нейровизуализации, частота обнаружений, вероятно, связанных с психозом, снизилась до 0,8 процента (95% ДИ 0,3–2,3 процента).

● **Люмбальная пункция** — люмбальная пункция должна проводиться детям с признаками менингита, если нет признаков фокальных неврологических дефицитов. (См. «Люмбальная пункция у детей».)

●**Быстрый скрининг мочи на наркотики** – Тест на наркотики в моче с положительным результатом на кокаин, амфетамины или фенциклидин (PCP) предоставляет подтверждающие доказательства употребления веществ как причины психоза. Однако анализы мочи не выявляют других токсичных причин психоза (например, диэтиламид лизергиновой кислоты [ЛСД], экстази [МДМА], кетамин, декстрометорфан). Кроме того, положительные и отрицательные иммуноанализы на лекарства не подтверждают и не опровергают диагнозы отравления и могут нуждаться в подтверждении с помощью газовой хроматографии-масс-спектрофотометрии. Спектр препаратов, включённых в анализ мочи, варьируется в зависимости от учреждения. (См.  раздел «Подход к ребёнку с оккультным токсичным воздействием», раздел «Токсикологические скрининги».)

●**Химии крови** – Оценка сывороточных химических препаратов позволяет выявить гипокальциемию, гипомагнеземию, гипернатриемию, гипонатриемию и метаболический ацидоз (наблюдается при сепсисе, тяжёлой симпатомиметической токсичности, отмене баклофена и некоторых врождённых нарушениях обмена веществ).

Электролиты сыворотки, кальций, фосфат, магний, азот мочевины в крови, креатинин, функции щитовидной железы (трийодотиронин [T3], тироксин [T4], гормон щитовидной железы [TSH]), печеночные ферменты (например, аспартаттрансфераза, аланинтрансфераза) и тесты на функции печени (общий и прямой билирубин, общий белок, альбумин, протромбиновое время) рекомендуются у детей и подростков, чей психоз не имеет явного психиатрического происхождения и не может быть объяснен дефицитом субстрата,  Токсичность лекарств, или аномалии ЦНС. (См. выше раздел «Другие условия ».)

●**Электрокардиограмма** – У пациентов с психозом неизвестной этиологии, особенно у тех, у кого есть антихолинергические особенности, необходимо сделать ЭКГ. Наличие R-волны в aVR указывает на наличие трициклического антидепрессанта или аналогичного вещества (например, дифенгидрамина). Этот результат ЭКГ наблюдается как при терапевтическом, так и в токсичном воздействии. Токсичность определяется продолжительностью интервала QRS. Продолжительная КПС указывает на блокаду проводимости через быстрые натриевые каналы в миокарде и связана с желудочковыми дисритмиями. (См.  «Трициклическое антидепрессантное отравление».)

●**Экспресс-тест на беременность через мочу** — Всем постменархальным девочкам следует пройти тестирование на беременность через мочу для дальнейших терапевтических решений в отношении безопасности как матери, так и ребёнка.

●**Специальные метаболические исследования** – При подозрении на метаболические заболевания необходимы специализированные исследования мочи и крови для подтверждения диагноза. Консультация с экспертом по метаболическим заболеваниям имеет большое значение для того, чтобы убедиться, что тест проведён правильно, и определить лабораторию, которая лучше всего подготовлена к его проведению:

•(См.  «Врождённые ошибки метаболизма, связанные с метаболическими чрезвычайными ситуациями: презентация, оценка и лечение», раздел «Первичная оценка » и  «Врождённые ошибки метаболизма: выявление конкретного расстройства», раздел «Лабораторная оценка».)

•(См.  раздел «Острая периодическая порфирия: патогенез, клинические особенности и диагностика», раздел «Диагностическая оценка».)

•(См. раздел «Болезнь Вильсона: клинические проявления, диагностика и естественная история», раздел «Диагностическая оценка».)

●**Электроэнцефалография** – Электроэнцефалография требуется всем пациентам с повторяющимися судорогами или подозрением на несудорожный эпилептический статус (например, эпилепсия височной долы) [36].

ПОДХОД —

Ребёнок с новым психозом должен пройти быструю оценку, сосредоточенную на выявлении и лечении SUдефицит бстрата, токсичность лекарств и аномалии центральной нервной системы (ЦНС) (алгоритм 1).

Безопасность пациентов и персонала — Хотя выявление и коррекция этиологии жизненно важны для общего исхода пациента, раннее лечение возбуждения или агрессивного поведения может быть ключевой частью диагностики и лечения, предотвращая травмы как пациента, так и персонала:

● **Вербальная деэскалация и снижение возбуждения окружающей** среды – Врач экстренной помощи должен сначала попробовать вербальное деэскалирование взволнованного ребёнка или подростка. Ключевые компоненты включают чёткие, спокойные заявления о том, что произойдёт в отделении неотложной помощи, снижение возбуждения окружающей среды, такой как громкий шум или яркий свет, уверенность в том, что безопасность ребёнка имеет первостепенное значение, а также участие вспомогательного персонала (например, социальная работа, психиатрия, охрана) [37].

●**Физическое** **ограничение** — острый психоз является одной из распространённых причин применения физического ограничения у детей [38]. Если пациента нельзя перенаправить вербально, персонал, обученный безопасному размещению, должен применять физические ограничения на спине, а также исключать опасные для жизни гипогликемии или гипоксию. (См.  раздел «Остро взволнованный или агрессивный взрослый: обзор, оценка и нефармакологическое управление», раздел «Вербальное снижение эскалации для всех пациентов» и  «Остро возбужденный или агрессивный взрослый: обзор, оценка и нефармакологическое управление», раздел «Показания к физическим ограничениям и/или изоляции».)

●**Седация** — если возбуждение сохраняется с физическим ограничением, то разумная седация внутривенным или внутримышечным бензодиазепином (например, лоразепам 0,05–0,1 мг/кг) является вариантом у детей с недифференцированной возбуждением [37,39]. Эти препараты обладают преимуществами быстрого начала, короткого периода полураспада и полезности при отмене алкоголя или бензодиазепинов при отмене. Побочные эффекты включают седацию, депрессию ЦНС и парадоксальные реакции, приводящие к возбуждению пациента. Парадоксальные реакции чаще встречаются у детей с задержкой развития. (См.  раздел «Остро взволнованный или агрессивный взрослый: фармакологическое управление», раздел «Подход к выбору медикаментов».)

Типичный антипсихотик галоперидол (доза 0,025–0,075 мг/кг на дозу, максимум 5 мг) является альтернативой седации бензодиазепинами у остро психотического ребёнка или подростка [37,39,40]. Начало антипсихотической активности у большинства нейролептических препаратов задерживается порядком нескольких дней. Однако седативные свойства нейролептиков часто помогают в лечении взволнованного пациента. Многие серьёзные побочные эффекты, связанные с нейролептиками, обычно проявляются при хроническом дозировании, включая панкреатит, диабетический кетоацидоз, экстрапирамидальные симптомы и агранулоцитоз. Однако могут возникнуть серьёзные побочные эффекты, включая дистонию, гипотензию и продление интервала электрокардиографического (ЭКГ). Дети могут быть подвержены более высокому риску развития дистонии, чем взрослые. Врач также должен быть внимателен к проявлениям нейролептического злокачественного синдрома (НМС). (См. разделы «Нейролептический злокачественный синдром» и «Остро взволнованный или агрессивный взрослый: фармакологическое лечение», раздел «Подход к выбору лекарств».)

●Нет контролируемых исследований, сравнивающих препараты для острой седации детей и подростков [37]. Практики среди педиатрических врачей неотложной помощи свидетельствуют о предпочтении бензодиазепинов, хотя также применяются типичные антипсихотики [40].

Дефицит субстрата — Быстрое распознавание гипогликемии и церебральной гипоксии крайне важно; Всем пациентам с изменением психического состояния требуется тестирование на глюкозу у постели пациента или эмпирическая терапия растворами, содержащими декстрозу, если оценка глюкозы в сыворотке задерживается. Необходимо эмпирическое лечение дополнительным кислородом до тех пор, пока не будет оценена насыщение кислородом с помощью пульсоксиметрии или измерения газов артериальной крови.

Нарушения жизненно важных признаков — Лёгкая тахикардия может возникнуть при первичном психиатрическом заболевании; Однако выраженные нарушения жизненных показателей, сохраняющиеся после седации, указывают на другую медицинскую причину психоза. Лихорадка и тахикардия требуют поиска инфекционных процессов, таких как менингоэнцефалит. Гипертермия, тахикардия или гипертония также могут возникать в условиях симпатомиметической и антихолинергической токсичности, шторма щитовидной железы или синдромов отмены, таких как абстиненция баклофена .

Неврологический дефицит — Фокальные неврологические данные требуют экстренной визуализации мозга, которая может выявить опухоль мозга, абсцесс, инсульт или кровоизлияние в мозг.

Психическое состояние — Дети с изменённым психическим состоянием без доказательств наркотической интоксикации (например, фенциклидин [PCP], кетамин, декстрометорфан) (таблица 2), требуют тщательной оценки, включая лабораторные исследования, визуализацию мозга и, редко, электроэнцефалограмму для определения основной этиологии. Дети с нормальным психическим состоянием и слуховыми галлюцинациями должны пройти срочное психиатрическое обследование. (См. выше «Проверка психического состояния» и «Вспомогательные исследования» выше.)

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ —

UpToDate предлагает два типа образовательных материалов для пациентов: «Основы» и «За пределами основ». Обучающие материалы для пациентов Basics написаны простым языком на уровне чтения с5 по 6 класс и отвечают на четыре или пять ключевых вопросов пациента о конкретном состоянии. Эти статьи лучше всего подходят для пациентов, которые хотят получить общий обзор и предпочитают короткие, легко читаемые материалы. Помимо основ, образовательные материалы для пациентов длиннее, более сложные и подробные. Эти статьи написаны на уровне чтения с 10по 12класс и лучше всего подходят для пациентов, желающих получить глубокую информацию и которые хорошо разбираются в медицинской терминологии.

Вот статьи по просвещению пациентов, которые актуальны по этой теме. Мы рекомендуем распечатать или отправлять эти темы своим пациентам по электронной почте. (Вы также можете найти статьи по обучению пациентов по разным темам, найдя по запросу «обучение пациентов» и ключевых слов, которые интересуют.)

●Тема основ (см. «Обучение пациента: психоз – инструкции по выписке (основы)»)

РЕЗЮМЕ И РЕКОМЕНДАЦИИ

●**Подход** – Новое начало психоза у ребёнка или подростка должно побудить рассмотреть другие медицинские этиологии перед тем, как приписывать поведение первичному психиатрическому диагнозу. Учитывая обширный Широкий спектр возможных причин психоза, поэтапное и тщательное внимание к анамнезу, жизненным показателям, физическое обследование и сопутствующие обследования должны способствовать исключению потенциально обратимых причин психоза. Этот подход обобщён в алгоритме (алгоритм 1); ключевые действия включают (см. «Подход » выше):

• **Меры предосторожности** – раннее лечение возбуждения или насильственного поведения является ключевой частью диагностики и лечения у пациентов с острым психозом с целью предотвращения травм для пациента и персонала. Ключевые действия включают (см. выше «Безопасность пациентов и персонала»):

-Вербальная деэскалация и уменьшение стимуляции окружающей среды

-Безопасно применяемое и контролируемое физическое удержание на спине при неудаче вербальной деэскалации

-При постоянном возбуждении — седация бензодиазепинами, такими как лоразепам (предпочтительный препарат первой линии у детей); Типичные антипсихотики (например, галоперидол) могут применяться для пациентов, которые недостаточно реагируют на бензодиазепины и всё равно представляют риск вреда себе или другим

•**Оценка на непсихиатрические заболевания** — Выявление признаков непсихиатрического состояния:

- **Дефицит субстрата** — проведение теста на глюкозу у постели и пульсоксиметрии у всех пациентов с изменённым психическим состоянием; Необходимо эмпирическое лечение дополнительным кислородом до исключения гипоксии. (См. выше «Дефицит субстрата».)

- **Жизненные показатели** — Выраженные нарушения жизненных показателей, сохраняющиеся после седации, указывают на другую медицинскую этиологию психоза; Лихорадка и тахикардия указывают на инфекционный процесс и, если сопровождается гипертонией, симпатомиметической или антихолинергической токсичностью (Таблица 3), штормом щитовидной железы или отменой лекарств. (См. выше раздел «Аномалии жизненных показателей».)

- **Фокальный неврологический дефицит** — После исключения гипогликемии фокальные неврологические результаты требуют стабилизации, оценки и лечения повышенного внутричерепного давления (алгоритм 2), а также экстренной визуализации мозга для оценки опухоли мозга, абсцесса, инсульта или кровоизлияния в мозг. (См. выше «Аномалии центральной нервной системы».)

-**Психическое состояние** – Психическое состояние обычно нормально у пациентов с психозом, связанным с психиатрическим заболеванием. Дети с изменённым психическим состоянием без признаков лекарственной интоксикации (например, фенциклидин [PCP], кетамин, декстрометорфан) (таблица 2), требуют тщательной оценки с сопутствующими исследованиями на основе клинической картины. (См. выше в разделе «Вспомогательные исследования ».)

●**Дифференциальная диагностика** — таблицы суммированы токсичности лекарств и непсихиатрические медицинские диагнозы, связанные с острым психозом у детей, выделяя наиболее распространённые и опасные для жизни причины (таблица 1). (См. выше раздел «Дифференциальная диагностика ».)

# ССЫЛКИ

* Дэвидс К., Чарни Д., Койл Дж., Немерофф С., нейропсихофармакология, Lippincott Williams & Wilkins, Филадельфия, 2002.
* Хуа ЛЛ, КОМИТЕТ ПО ВОПРОСАМ ПОДРОСТКОВОГО ВОЗРАСТА. Совместная помощь в выявлении и управлении психозом у подростков и молодых взрослых. Педиатрия 2021; 147.
* Brady WJ Jr, Duncan CW. Гипогликемия, маскируемая под острый психоз и острую интоксикацию кокаина. Am J Emerg Med 1999; 17:318.
* Хуссейн К, Манди Х, Айнсли-Грин А, Чемпион М. Ребёнок с нарушениями сознания, галлюцинациями, криками и болью в животе. Eur J Pediatr 2002; 161:127.
* Фрэмптон А, Спинкс Дж. Гипертермия, связанная с центральным антихолинергическим синдромом, вызванным трансдермальной гиосциновой пластырью у ребёнка с церебральным параличом. Emerg Med J 2005; 22:678.
* Гёпель С, Лауфер С, Маркус А. Три случая психоза, вызванного чаем ангела у подростков, злоупотребляющих психоактивными веществами. Норд Дж. Психиатрия 2002; 56:49.
* Соутулло, Калифорния, Коттингем, Е.М., Кек, П.Е. Младший. Психоз, связанный с псевдоэфедрином и декстрометорфоном. J Am Acad по детской подростковой психиатрии, 1999; 38:1471.
* Калелло Д.П., Остерхаудт К.С. Острый психоз, связанный с терапевтическим применением декстроамфетамина. Педиатрия 2004; 113:1466.
* Керран С., Бираппа Н., МакБрайд А. Стимуляторный психоз: систематический обзор. Br J Psychiatry 2004; 185:196.
* Шеннон М. Метилендиоксиметамфетамин (MDMA, «Экстази»). Педиатрическая неотложная помощь, 2000; 16:377.
* Farber NB. Модель гипофункции NMDA-рецепторов при психозе. Ann N Y Acad Sci 2003; 1003:119.
* Ширли К.В., Котаре С., Пиатт Дж.Х.М., Адирим ТА. Интратекальная передозировка баклофена и синдром отмены. Pediatr Emerg Care 2006; 22:258.
* Тобиас JD. Толерантность, отмена и физическая зависимость после длительной седации и обезболивания у детей в детском отделении интенсивной терапии. Crit Care Med 2000; 28:2122.
* Доусон К.Л., Картер Эр. Острый психоз, вызванный стероидами, у ребёнка с астмой. Педиатр Пульмонол 1998; 26:362.
* Инграм Д.Г., Хагеманн Т.М. Прометазин при психозе, вызванном стероидами, у ребёнка. Энн Фармакотер, 2003; 37:1036.
* Дюк Т, Май М. Менингит или безумие: тонкий баланс. Дж. Педиатр по детскому здоровью, 1999; 35:319.
* Яннакконе Р., Сью Ю.Дж., Авнер Дж.Р. Суицидальный психоз вторичный по отношению к изониазиду. Педиатрическая неотложная помощь, 2002; 18:25.
* Przybylo HJ, Przybylo JH, Todd Davis A, Coté CJ. Острый психоз после наркоза: случай антибиомании. Педиатр Анест 2005; 15:703.
* Каннер А.М., Данн Д.У. Диагностика и лечение депрессии и психоза у детей и подростков с эпилепсией. J Child Neurol 2004; 19 Дополнение 1:S65.
* Ричардс CF, Gurr DE. Психоз. Emerg Med Clin North Am 2000; 18:253.
* Ксавьер М, Корреа Б, Коромина М и др. Внезапный психотический эпизод, вероятно, вызванный менингоэнцефалитом и острой инфекцией Chlamydia pneumoniae. Клин Практ Эпидемиологическая Ментальная Медицина, 2005; 1:15.
* Нгуен ТХ, Дэй НП, Ли В.К. и др. Постмалярийный неврологический синдром. Lancet 1996; 348:917.
* Томас Н.Х., Коллинз Д.Е., Робб С.А., Робинсон Р.О. Инфекция микоплазмы пневмонии и неврологические заболевания. Arch Dis Child, 1993; 69:573.
* Ниссенкорн А, Молдавский М, Лорбербойм М и др. Постиктальный психоз у ребёнка. J Чайлд Нейрол, 1999; 14:818.
* Логсдейл С.Дж., Тун Б.К. Постиктальные психозы. Клиническое и феноменологическое описание. Br J Psychiatry 1988; 152:246.
* Таррада А, Хингрей С, Арон О и др. Постиктальный психоз, причина вторичного аффективного психоза: клиническое описание 77 пациентов. Эпилепсия, поведение 2022; 127:108553.
* Онер О, Унал О, Деда Г. Случай психоза с эпилепсией височной долы: SPECT меняется при лечении. Pediatr Neurol 2005; 32:197.
* Caplan R, Tanguay PE, Szekely AG. Субострый склерозирующий панэнцефалит, проявляющийся как детский психоз. J Am Acad Детская подростковая психиатрия 1987; 26:440.
* Sedel F, Baumann N, Turpin JC и др. Психиатрические проявления, выявляющие врождённые нарушения обмена веществ у подростков и взрослых. J Inherit Metab Dis 2007; 30:631.
* Majlesi N, Greller HA, McGuigan MA, и др. Шторм в щитовидной железе после приема детского левотироксина. Педиатрия 2010; 126:e470.
* Шабана М, Шалаби М, Альхумайед С, Альшехри А. Детский случай: первичный антифосфолипидный синдром с нетромботическим неврологическим психозом; Лечение только антидепрессантами? Int J Rheum Dis 2009; 12:170.
* Реймхерр Дж.П., Макклеллан Дж.М. Диагностические трудности у детей и подростков с психотическими расстройствами. J Clin Psychiatry 2004; 65 Suppl 6:5.
* Чун Т.Х., Сарджент Дж., Ходас Г.Р. Психиатрические чрезвычайные ситуации. В: Учебник по детской неотложной медицине, 5-е отделение, Fleisher GR, Ludwig S, Henretig FM (ред.), Lippincott Williams & Wilkins, Филадельфия, 2006. стр. 1820.
* Кункейро А, Дуранго А, Фейн Д.М. и др. Диагностический результат КТ головы у пациентов детских отделений неотложной помощи с острым психозом или галлюцинациями. Pediatr Radiol 2019; 49:240.
* Hoffmann JA, Parikh TK, Lorenz D. и др. Клинически значимые результаты нейровизуализации среди педиатрических пациентов, обращающихся в отделение неотложной помощи с симптомами психоза: многоцентровое ретроспективное исследование. Acad Emerg Med 2026; 33:e70155.
* Fisch N, Goldberg-Stern H, Kivity S и др. 9-летний мальчик с острым психозом и неконвульсивным эпилептиком. Eur Psychiatry 2011; 26:1716.
* Хилт Р.Дж., Вудворд TA. Лечение возбуждения для педиатрических пациентов в неотложной помощи. J Am Acad по детской подростковой психиатрии 2008; 47:132.
* Мануэль MM, Фэн SY, Йен К, Пател Ф. Взволнованный педиатрический пациент, находящийся в отделении неотложной помощи: ПРИКЛАДНОЕ наблюдательное исследование. J Am Coll Emerg Physicians Open 2022; 3:e12766.
* Соррентино А. Химические ограничения для взволнованного, агрессивного или психотического детского пациента в отделении неотложной помощи: споры и рекомендации. Curr Opin Pediatr 2004; 16:201.
* Дорфман DH, Кастнер B. Использование ограничений для детских психиатрических пациентов в отделениях неотложной помощи. Pediatr Emerg Care 2004; 20:151.Тема 6440 Версия 35.0

---

## 🇬🇧 English Original

# Emergency department approach to acute-onset psychosis in children
Authors:Kavita M Babu, MDEdward W Boyer, MD, PhD Section Editor:Stephen J Teach, MD, MPH Deputy Editor:James F Wiley, II, MD, MPH
Contributor Disclosures
All topics are updated as new evidence becomes available and our peer review process is complete.Literature review current through: INTRODUCTION —

This topic will discuss the emergency department evaluation of acute-onset psychosis in children, with an emphasis on detecting emergency medical conditions that require prompt intervention.

The assessment and clinical diagnosis of psychiatric disorders that may present with psychosis in children are discussed separately:

●(See  "Schizophrenia in children and adolescents: Epidemiology, clinical features, assessment, and diagnosis".)

●(See  "Pediatric unipolar depression: Epidemiology, clinical features, assessment, and diagnosis".)

●(See  "Pediatric bipolar disorder: Clinical manifestations and course of illness" and  "Pediatric bipolar disorder: Assessment and diagnosis".)

BACKGROUND —

New-onset psychosis in children and adolescents represents an uncommon and complex presenting complaint. Psychosis has been defined as a "disruption in thinking, accompanied by delusions or hallucinations" [1]. Delusions represent false, fixed beliefs that cannot be resolved through logical argument, while hallucinations are false perceptions that have no basis in external stimuli [1].

By contrast, delirium is marked by an altered sensorium, with waxing and waning deficits in attention and concentration. Orientation and concentration are preserved with functional psychosis. However, the distinction between delirium and psychosis in pediatric patients can be difficult to establish, particularly in younger children. Despite these differences, hallucinations may actually represent a symptom of delirium, and separating psychosis and delirium acutely may be impossible.

The onset of psychosis is an important diagnostic element. Acute onset occurs more commonly with an underlying medical cause rather than psychiatric disease. Even patients with symptoms suggestive of a primary psychiatric diagnosis should undergo a medical evaluation to exclude possible reversible etiologies of psychosis.

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS —

The differential diagnosis of psychosis in children encompasses hypoglycemia, cerebral hypoxia, drug toxicity, medical illness, and psychiatric disease  (table 1 and table 2) [2].

Substrate deficiency

●**Hypoglycemia** – Hypoglycemia is a rare but important cause of psychosis and hallucinations [3,4]. All patients with alterations in mental status require immediate bedside capillary glucose testing. Rapid correction of blood sugar is critical to prevent seizures and persistent neurologic sequelae. Hypoglycemia with abrupt change in behavior may occur in children being treated for type I and type II diabetes; alternatively, hypoglycemia may result from ingestions (eg, ethanol, beta blockers, and sulfonylureas) or from inborn errors of metabolism. (See  "Approach to hypoglycemia in infants and children".)

●**Cerebral hypoxia** – Inadequate brain oxygenation may lead to altered mental status with combative behavior. Thus, any condition that results in hypoxemia (eg, pulmonary insufficiency), insufficient oxygen carrying capacity of the blood (eg, severe anemia), or inadequate brain perfusion (eg, cardiac insufficiency) may result in an encephalopathy with psychotic features. These patients require emergent identification of the underlying cause of cerebral hypoxia and immediate interventions to restore brain oxygenation.

Drug toxicity — Drug exposures are a common cause of delirium, delusions, and/or psychosis, especially in the adolescent population.

Drug overdose or abuse

●**Anticholinergic toxicity** – Mental status changes from central anticholinergic effects may occur with few, if any, peripheral signs. Anticholinergic toxicity can cause psychosis in both children and adolescents. Common anticholinergic medications include diphenhydramine, atropine, scopolamine, dimenhydrinate, chlorpheniramine, and hyoscyamine, and symptoms may occur even at standard therapeutic doses [5]. Typical and atypical antipsychotic medications also have anticholinergic activity and can produce anticholinergic toxicity in overdose. Recreational use of anticholinergic medications and plants (eg, *Datura* *stramonium* [Jimson weed], *Datura* *innoxia* [moonflower], *Brugmansia* species [angel's trumpet]) with severe psychotic symptoms, including paranoia, delusions of persecution, and visual hallucinations, has been reported among adolescents [6]. Other signs of anticholinergic toxicity include mydriasis, dry mucus membranes, lack of diaphoresis, urinary retention, decreased bowel sounds, hypertension, tachycardia, and hyperthermia  (table 3). (See  "Anticholinergic poisoning".)

●**Sympathomimetic toxicity** – A wide range of sympathomimetic substances, including pseudoephedrine, dextroamphetamine, "ecstasy" (3,4-methylenedioxymethamphetamine [MDMA]), amphetamine, methamphetamine, and cocaine, have been associated with psychosis in children [7-10]. While these substances exacerbate existing psychosis in patients with psychiatric disease, they may also produce new psychotic symptoms in patients with no prior history of mental illness [7]. Psychosis from sympathomimetic agents is typically accompanied by characteristic findings of hypertension, tachycardia, hyperthermia, mydriasis, and diaphoresis  (table 3). (See  "Cocaine: Acute intoxication" and  "Methamphetamine: Acute intoxication" and  "MDMA (ecstasy) intoxication".)

●**Hallucinogens** – Adolescents may intentionally experiment with these agents to experience hallucinations, while young children may come into contact with them unintentionally. Commonly abused agents include lysergic acid diethylamide (LSD), phencyclidine (PCP), dextromethorphan, ketamine, and *Salvia* *divinorum*.

LSD remains the prototypical hallucinogen and the most extensively studied of such drugs. LSD users report a wide variety of neuropsychiatric symptoms, including:

•Distortions of time perception

•Visual illusions (eg, unusually vivid or distorted objects and intense colors)

•Euphoria and feelings of expansiveness

•Depersonalization

•Blending of the senses (synesthesia)

While intoxicated, most individuals remain oriented and aware that their experiences are drug induced. Signs of sympathetic stimulation are common but generally mild and may include tachycardia, hypertension, mydriasis, piloerection, and diaphoresis. (See  "Intoxication from LSD and other common hallucinogens".)

Dextromethorphan, ketamine, and PCP belong to a class of hallucinogens known as dissociative agents that act as antagonists at the N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor; NMDA receptor hypofunction has been postulated as one neurochemical mechanism of psychosis [11]. (See  "Intoxication from LSD and other common hallucinogens".)

Dextromethorphan is the most widely available of the dissociative agents, and its recreational misuse is growing among adolescents. Patients intoxicated with dextromethorphan may display euphoria, tachycardia, diaphoresis, hallucinations, agitation, and hyperthermia. Frank psychosis due to dextromethorphan has also been reported. (See  "Dextromethorphan misuse and poisoning: Clinical features and diagnosis".)

Initially developed as a field anesthetic for military purposes, ketamine has been a widely used recreational drug since the 1970s. Ketamine abuse is closely associated worldwide with the use of other "club drugs" including ecstasy (MDMA), gamma-hydroxybutyrate (GHB), and methamphetamine, often in the setting of large dance parties known as raves. Ketamine produces visual and auditory hallucinations. In addition, ketamine may cause nystagmus, hyperthermia, hypertension, and tachycardia. (See  "Ketamine poisoning".)

PCP can induce acute schizophrenia in adolescents, including agitation, memory loss, psychosis, audio-visual hallucinations, and paranoid delusions. Acute brain syndrome, characterized by confusion, disorientation, poor judgment, and amnesia, is seen in approximately one-third of patients. Recovery from psychosis can take weeks to months. Other clinical features include horizontal, vertical, or rotatory nystagmus; violent behavior; and decreased pain response. (See  "Phencyclidine (PCP) intoxication in children and adolescents".)

*Salvia* *divinorum* is a perennial herb of the mint family that is gaining popularity among adolescents and young adults because of its easy availability. Plants, leaves, and extracts are available for purchase over the internet, where it is marketed as a legal and safe hallucinogen on many websites. Unlike many of the other hallucinations, salvinorin A, the psychoactive component of *Salvia* *divinorum*, displays no serotonergic activity. Instead, salvinorin A is a potent kappa-opioid receptor agonist, provoking dysphoria, synesthesia, and visual hallucinations. (See  "Intoxication from LSD and other common hallucinogens", section on 'Salvia divinorum'.)

●**Marijuana** – Marijuana exposure has also been reported to cause psychotic symptoms either alone or when adulterated with PCP and smoked. There is also evidence that marijuana alone may precipitate schizophreniform symptoms in patients with preexisting risk factors for psychiatric disease.

Drug-related syndromes

●**Serotonin syndrome** – Serotonin syndrome is a potentially life-threatening condition associated with increased serotonergic activity in the central nervous system (CNS) that may be mistaken for psychosis. Mental status changes can include anxiety, agitated delirium, restlessness, and disorientation. In addition, patients often exhibit autonomic manifestations (eg, diaphoresis, tachycardia, hyperthermia, hypertension) and neuromuscular hyperactivity (eg, hyperreflexia, clonus, lower extremity rigidity). It is seen with therapeutic medication use, inadvertent interactions between drugs, and intentional self-poisoning. (See  "Serotonin syndrome (serotonin toxicity)".)

●**Baclofen withdrawal** – Baclofen withdrawal may be seen in children with cerebral palsy or spinal cord injury who are receiving intrathecal baclofen to treat spasticity. Pump emptying or malfunction can precipitate signs of baclofen withdrawal, including hallucinations, hyperthermia, tachycardia, hypertension or hypotension, and rigidity [12]. Baclofen withdrawal must be considered in any child with a history of chronic baclofen exposure who presents with symptoms of psychosis. The resulting muscle rigidity and hyperthermia may require emergency treatment with baclofen and/or endotracheal intubation with neuromuscular paralysis. Left untreated, the muscle rigidity accompanying baclofen withdrawal may lead to rhabdomyolysis, hyperthermia, severe lactic acidosis, hepatic injury, kidney failure, and death.

●**Benzodiazepine (sedative) withdrawal** – Withdrawal syndromes are an important and potentially life-threatening cause of psychosis in children receiving benzodiazepines and other sedatives chronically during pediatric intensive care [13]. CNS stimulation with hallucinations and seizures may occur if unrecognized. Tapering of intravenous dose and, when possible, switching to oral administration are therapeutic options to prevent withdrawal in these patients. (See  "Benzodiazepine withdrawal".)

●**Neuroleptic malignant syndrome (NMS)** – NMS is a rare syndrome in children receiving typical and atypical neuroleptic agents. It is characterized by fever, rigidity, and altered mental status (eg, agitated delirium, confusion, mutism, or catatonia). While symptoms usually develop during the first two weeks of neuroleptic therapy, the association of NMS with drug use is idiosyncratic. NMS can occur after a single dose. Complications include rhabdomyolysis, kidney failure, and death. Treatment of this condition requires rapid recognition, aggressive cooling measures (including intubation and paralysis for extreme hyperthermia), and dopaminergic agents, such as bromocriptine and amantadine. (See  "Neuroleptic malignant syndrome".)

Drug-induced psychosis

●**Steroid-induced psychosis** – Steroid-induced psychosis is a well-known complication of glucocorticoid therapy in adults and has been reported in children [14,15]. In many cases, withdrawal of the steroid is sufficient to reverse psychosis, but some patients may require a brief course of antipsychotic medication, particularly when the steroid cannot be stopped [15]. Response to antipsychotic drug treatment is typically complete and occurs within two weeks of initiation of neuroleptics. Patients with systemic lupus erythematosus (SLE) who are on higher doses of corticosteroids present a particular problem since it is often difficult to differentiate psychosis due to prednisone from neuropsychiatric lupus. (See  "Major adverse effects of systemic glucocorticoids", section on 'Neuropsychiatric effects' and  "Neurologic and neuropsychiatric manifestations of systemic lupus erythematosus".)

●**Isoniazid-induced psychosis** – Isoniazid-induced psychosis is a rare complication of antituberculous therapy that has been reported widely in patients who have no prior psychiatric history [16]. Symptoms of psychosis typically begin days to weeks after initiation of isoniazid therapy. The mechanism of isoniazid induced psychosis has not been completely elucidated; however, pyridoxine has not been shown to prevent or treat the psychosis symptoms [17].

●**Antibiotic-induced mania** – Amoxicillin, clarithromycin, and erythromycin have rarely caused neuropsychiatric symptoms including anxiety and hallucinations. The exact mechanism by which these antibiotics may cause psychosis is unknown [18].

●**Anticonvulsants** – Anticonvulsants, such as phenytoin and topiramate, have also been associated with psychosis [19].

Central nervous system abnormality

●**CNS mass lesion** – Psychosis can represent an unusual presentation of mass lesion in the CNS (eg, brain tumor, brain abscess); more typical symptoms include headaches, nausea, seizure, personality change, and aphasia. (See  "Clinical manifestations and diagnosis of central nervous system tumors in children".)

●**Intracranial injury** – Any traumatic insult to the brain, including both extra- and intra-axial bleeding, can rarely cause altered mental status with delirium and visual or auditory hallucinations [20]. However, progressive depression of consciousness is much more common. (See  "Intracranial subdural hematoma (SDH) in children: Management" and  "Intracranial epidural hematoma in children" and  "Severe traumatic brain injury (TBI) in children: Initial evaluation and management".)

●**Stroke** – Stroke may lead to behavior changes with hallucinations depending on the region of the brain that is rendered ischemic. However, neurologic deficits (eg, aphasia, hemiplegia, visual changes) are almost always present as well. (See  "Ischemic stroke in children and young adults: Epidemiology, etiology, and risk factors".)

●**CNS infections** – In children, any serious CNS infection (eg, meningitis, encephalitis) may cause visual hallucinations with altered mental status. Specific association with psychosis has been described for *Chlamydia* *pneumoniae*, *Mycoplasma* *pneumoniae*, Epstein-Barr virus ("Alice-in-Wonderland" syndrome), and cerebral malaria [21-23]. A history or suspicion of HIV infection should prompt consideration of less common disease processes including toxoplasmosis and progressive multifocal leukoencephalopathy [20]. (See  "Approach to the patient with HIV and central nervous system lesions" and  "Malaria: Clinical manifestations and diagnosis in nonpregnant adults and children", section on 'Cerebral malaria' and  "Bacterial meningitis in infants and children (excluding neonates): Clinical features and diagnosis", section on 'Clinical findings'.)

●**Postictal psychosis** – Postictal psychosis is a rare complication of epilepsy that may start hours to days after a prolonged seizure. The resulting hallucinations may last more than one week [24-26]. In one case series that included five children younger than 16 years old, religious and persecutory delusions with mood disturbance were common with a significant risk of self-harm or harm to others [26]. The psychosis was responsive to antipsychotic medications.

●**Temporal lobe epilepsy** – Auditory and visual hallucinations may arise from temporal lobe epilepsy in children [27]. This disorder may present with acute, brief episodes of psychosis despite treatment with anticonvulsant medications. Unlike childhood-onset schizophrenia, these patients may have insight into hallucinations and rapidly respond to antipsychotics [27]. (See  "Focal epilepsy: Causes and clinical features", section on 'Clinical features'.)

●**Landau-Kleffner syndrome** – Landau-Kleffner syndrome (also called acquired epileptic aphasia) is an extremely rare syndrome in which deterioration of higher cortical functioning (in this case, language capability) is lost because of frequent epileptiform activity. Mutism and behavioral outbursts may be seen. The presentation may mimic that of childhood psychosis. (See  "Epilepsy syndromes in children".)

●**Subacute sclerosing panencephalitis (SSPE)** – SSPE is a progressive, fatal disease of the CNS. The measles virus has been implicated in the pathogenesis of SSPE. However, symptoms may develop years after the initial measles infection. SSPE is a rare cause of psychosis but should be considered in any patient who has had a primary measles infection [28]. (See  "Measles: Clinical manifestations, diagnosis, treatment, and prevention", section on 'Subacute sclerosing panencephalitis'.)

Systemic lupus erythematosus — Psychosis is frequently seen in children and adolescents with SLE and CNS inflammation. Patients with SLE may describe auditory or tactile hallucinations. The use of steroids in many patients with SLE further complicates the diagnosis; however, SLE-induced psychosis is typically accompanied by headache, confusion, and difficulty with concentration. (See  "Childhood-onset systemic lupus erythematosus (cSLE): Clinical manifestations and diagnosis".)

Metabolic disease — Although a rare cause of psychosis, metabolic disease is an important consideration when evaluating acute psychosis, especially in adolescents. Diagnosis during the stage of early psychiatric manifestations may allow for treatment and prevention of permanent neurologic sequelae [29].

●**Urea cycle defects** – Patients who have partial urea cycle enzyme deficiencies may have atypical presentations consisting of recurrent episodes of bizarre behavior, hallucinations, or delusions during adolescence and adulthood. These patients also typically complain of headache and vomiting. This delayed presentation is most common with partial ornithine transcarbamylase deficiency, although it also occurs with partial activity of all urea cycle enzymes. These patients tend to prefer vegetarian diets because dietary protein intake often is associated with headache. (See  "Urea cycle disorders: Clinical features and diagnosis".)

●**Acute intermittent porphyria (AIP)** – AIP is both the most common and most severe of the rare inherited porphyrias. It is an autosomal dominant disorder resulting from a partial deficiency of porphobilinogen deaminase activity, the third enzyme in the pathway of heme synthesis. Psychiatric complaints may be prominent in AIP and may represent the sole feature of the disease. These include hysteria, anxiety, apathy, depression, phobias, psychosis, organic disorders, agitation, delirium, and altered consciousness (ranging from somnolence to coma). Some patients with AIP develop a psychosis similar to schizophrenia. Previously asymptomatic patients may develop acute psychosis after precipitating factors such as drugs that induce the P450 microsomal oxidase system (eg, barbiturates), fasting, intercurrent illness, and premenstrual hormonal changes in women. (See  "Acute intermittent porphyria: Pathogenesis, clinical features, and diagnosis".)

●**Wilson disease** – An inherited disorder of copper metabolism, Wilson disease may present during adolescence with subacute psychiatric symptoms ranging from depression to frank psychosis characterized by catatonia and paranoia. Wilson disease is diagnosed by the findings of low ceruloplasmin concentrations and elevated urinary copper excretion. It is a potentially reversible cause of psychosis and must be considered in any child or adolescent with new-onset psychiatric symptoms. (See  "Wilson disease: Clinical manifestations, diagnosis, and natural history", section on 'Psychiatric symptoms'.)

●**Other defects** – Acute or subacute psychosis has also been reported as a prominent presenting feature in patients with homocysteine remethylation defects, homocystinuria, adrenoleukodystrophy, some lysosomal diseases, cerebrotendinous xanthomatosis, and alpha- or beta-mannosidosis [29].

Other conditions

●**Postpartum psychosis** – Postpartum psychosis is an uncommon condition seen up to 30 days after childbirth. It presents with paranoia, delusions, and hallucinations. Psychosis and lack of insight can lead to real risks to both the neonate and mother. Postpartum psychosis requires hospitalization for initiation of antipsychotics and stabilization. (See  "Postpartum psychosis: Epidemiology, clinical features, and diagnosis" and  "Treatment of postpartum psychosis".)

●**Electrolyte disturbance** – Children with hyponatremia or hypernatremia often exhibit behavior changes and encephalopathy that may be difficult to distinguish from acute psychosis. Hypocalcemia and hypomagnesemia may rarely cause frank psychosis. (See  "Manifestations of hyponatremia and hypernatremia in adults" and  "Clinical manifestations of hypocalcemia" and  "Acute toxic-metabolic encephalopathy in children", section on 'Electrolyte derangements'.)

●**Uremia or hepatic encephalopathy** – Acute mental status changes with hallucinations commonly accompany uremia and hepatic encephalopathy in children. (See  "Acute toxic-metabolic encephalopathy in children", section on 'Organ failure'.)

●**Hashimoto encephalopathy (HE)** – HE is a syndrome that is rarely seen in children and is associated with Hashimoto thyroiditis. HE is believed to be an immune-mediated disorder rather than representing the direct effect of an altered thyroid state on the CNS. Psychosis, particularly visual hallucinations but also paranoid delusions, have been reported in up to one-third of patients and is responsive to corticosteroid therapy and treatment of a dysthyroid state, if present. (See  "Hashimoto encephalopathy".)

●**Thyroid storm** – Although most commonly seen in adults, children very rarely manifest symptoms of thyroid storm including tachycardia, heart failure, and hyperpyrexia (temperature elevation up to 106°F). Agitation, delirium, psychosis, stupor, or coma is usually associated with the diagnosis. Although thyroid storm can develop in patients with longstanding untreated hyperthyroidism, it is more often precipitated by an acute event such as thyroid or nonthyroidal surgery, trauma, infection, or acute iodine load. Rarely, thyroid storm may be associated with ingestion of levothyroxine in children [30]. (See  "Thyroid storm".)

●**Antiphospholipid syndrome** – Antiphospholipid antibody syndrome is traditionally associated with hypercoagulability, thrombocytopenia, and increased risk of fetal loss. This syndrome has also been described in a nine-year-old child with psychosis without evidence of thrombotic disease [31].

Psychiatric disease — A number of primary psychiatric disease entities including depression, bipolar disorder, childhood-onset schizophrenia, and brief reactive psychosis may lead to psychotic symptoms. A history of mental illness in the family, emotional trauma, subacute to chronic symptoms, and coexistent mood disorder suggests a primary psychiatric disorder. However, a psychiatric diagnosis as a cause of psychosis in a child should be pursued only when the potentially fatal and potentially reversible causes of psychosis have been excluded.

The manifestations and diagnosis of psychiatric conditions that may present with psychosis or psychosis-like symptoms in children and adolescents are discussed separately:

●(See  "Schizophrenia in children and adolescents: Epidemiology, clinical features, assessment, and diagnosis".)

●(See  "Pediatric unipolar depression: Epidemiology, clinical features, assessment, and diagnosis".)

●(See  "Pediatric bipolar disorder: Clinical manifestations and course of illness" and  "Pediatric bipolar disorder: Assessment and diagnosis".)

●(See  "Posttraumatic stress disorder in children and adolescents: Epidemiology, clinical features, assessment, and diagnosis".)

HISTORY —

Clinicians must focus on obtaining an inclusive history in order to differentiate the broad range of conditions that may present with psychosis  (table 1 and table 2) (see 'Differential diagnosis' above). Historical information of particular importance includes:

●Setting suggestive of drug overdose (eg, adolescent brought from a rock concert, abrupt change in toddler behavior, and suspected ingestion)

●Drug toxicity suggested by the patient's current medications (eg, corticosteroids, neuroleptic agents, isoniazid)

●Presence and severity of constitutional symptoms (fevers, chills, headache) indicating an infectious etiology (eg, meningitis, encephalitis)

●Known history of systemic lupus erythematosus (SLE) or findings (eg, arthralgias, myalgias, and rashes) suggestive of SLE

●A history of head trauma (intracranial injury)

●New onset of neurologic deficits (stroke, brain abscess, brain tumor)

●Seizure disorder or signs suggestive of seizure disorder (inattentiveness, rhythmic blinking or other stereotyped movements)

●Prior episodes associated with possible precipitating factors (eg, menstruation, medications, stress), vomiting, or headache suggestive of metabolic disease (urea cycle defects, acute intermittent porphyria [AIP])

●A family history of psychiatric disease or longstanding bizarre behaviors supporting a diagnosis of a psychiatric disease (although development of a psychotic disorder before the age of 12 is uncommon [32])

PHYSICAL EXAMINATION

Stabilization — Findings of hypoglycemia (altered mental status, diaphoresis, tachycardia, hypotension)  (table 4) and impaired oxygenation (cyanosis, pallor, shock, respiratory distress) require early identification and treatment in the child with acute psychosis. Once the potential for substrate deficiency is addressed, physical examination should focus on other findings suggestive of a specific etiology.

Mental status examination — The patient with psychiatric illness typically has normal vital signs; normal orientation to person, place, and time; and intact memory with good cognitive functioning. Hallucinations are usually auditory in nature.

By contrast, patients with psychosis caused by other medical illness usually have abnormal vital signs, altered mental status, and impaired orientation with compromised intellectual function. Visual and tactile hallucinations are frequently prominent [33].

Suspected drug toxicity — In patients with possible pharmaceutical or drug toxicity presenting with psychotic features, constellations of physical findings can be interpreted in the context of toxic syndromes, or "toxidromes" (eg, serotonin syndrome, hallucinogen exposure, or anticholinergic or sympathomimetic agent overdose)  (table 3). (See  "Approach to the child with occult toxic exposure", section on 'Diagnosis of poisoning'.)

Other findings — Attention to vital signs, mental status, eye findings, and neurologic examination provide the greatest help in narrowing the differential diagnosis.

●**Fever** – Fever may occur with any infection but may also signal intoxication with anticholinergic or sympathomimetic agents or withdrawal syndromes.

●**Tachycardia** – While mild tachycardia may be seen in the presence of primary psychiatric disease, marked tachycardia should prompt the search for infection, pharmacologic/drug exposure, and withdrawal syndromes. (See 'Drug-related syndromes' above.)

●**Eye findings** – The presence of dilated pupils suggests anticholinergic or sympathomimetic symptoms. Nystagmus may indicate exposure to dissociative agents, such as ketamine, dextromethorphan, or phencyclidine (PCP). Ocular clonus can be seen in the setting of monoamine oxidase toxicity or serotonin syndrome. Conjunctival injection may suggest marijuana use. (See  "Approach to the child with occult toxic exposure", section on 'Diagnosis of poisoning'.)

Kayser-Fleischer rings are brownish or gray-green rings that represent fine pigmented granular deposits of copper in Descemet membrane located in the cornea near the endothelial surface  (picture 1). They are seen in 90 percent of patients with neurologic presentation of Wilson disease but may require slit lamp examination for detection. (See  "Wilson disease: Clinical manifestations, diagnosis, and natural history".)

●**Mouth and mucous membranes** – Dry mucous membranes are a nonspecific finding that can indicate anticholinergic toxicity, while sialorrhea may occur in the setting of ketamine use. Bruxism has been reported with a variety of serotonergic agents, especially ecstasy (MDMA).

●**Neck** – Thyromegaly should prompt serologic evaluation of thyroid function and exclusion of thyrotoxicosis.

●**Abdominal and genitourinary examination** – The presence or absence of bowel sounds can be supportive in distinguishing anticholinergic toxicity from sympathomimetic symptoms. Classically, anticholinergic toxicity slows peristalsis, resulting in decreased or absent bowel sounds. Urinary retention may also occur in the setting of anticholinergic exposure.

●**Skin** – Diaphoresis is a nonspecific sign that occurs in the setting of hypoglycemia, hyperthyroidism, sympathomimetic exposure, or fever. Absence of sweating is a characteristic finding in anticholinergic toxicity. A malar rash suggests systemic lupus erythematosus (SLE), while track marks must prompt further questioning and testing regarding illicit drug use.

●**Central nervous system (CNS)** – The neurologic examination is nonfocal in psychosis due to psychiatric illness. The presence of a focal or lateralizing examination suggests a CNS mass lesion, CNS hemorrhage, severe traumatic brain injury, or stroke.

ANCILLARY STUDIES —

A rapid blood glucose is of particular importance in the early assessment of children with acute psychosis, especially those with altered mental status. In addition, pulse oximetry or direct measurement of partial pressure of arterial oxygen (PaO2) by arterial blood gas should be obtained in those patients whose evaluation suggests cerebral hypoxia (respiratory distress, hemodynamic instability, pallor, or cyanosis). Patients with hypoglycemia or cerebral hypoxia require additional studies to determine the underlying cause. (See  "Acute respiratory distress in children: Emergency evaluation and initial stabilization", section on 'Ancillary studies' and  "Shock in children in resource-abundant settings: Initial management" and  "Approach to hypoglycemia in infants and children", section on 'Evaluation for the cause of hypoglycemia'.)

In patients with normal blood glucose and oxygenation, the clinical presentation of psychosis largely dictates the extent of ancillary testing that is needed. For example, the adolescent with normal mental status, auditory hallucinations, and strong family history of schizophrenia requires limited, if any, additional laboratory or diagnostic studies beyond a toxicology screen and, in females, a pregnancy test. However, a school-age child with fever, visual hallucinations, and altered mental status warrants extensive evaluation that will likely include blood studies, brain imaging, and lumbar puncture. The following sections summarize laboratory and diagnostic studies that may assist in establishing the underlying diagnosis in children with acute psychosis.

●**Complete blood count** – An elevated white blood cell count may indicate infection, particularly meningitis or encephalitis, or stress reaction in children with fever. Severe anemia of any etiology may contribute to cerebral hypoxia, and thrombocytopenia raises the risk of a cerebral hemorrhage. Both thrombocytopenia and thrombocytosis may be signs of an acute phase reaction.

Patients with systemic lupus erythematosus (SLE) may have evidence for a hemolytic anemia with accompanying leukopenia and/or thrombocytopenia. Elevated erythrocyte sedimentation rate and antinuclear antibodies may also be present. (See  "Childhood-onset systemic lupus erythematosus (cSLE): Clinical manifestations and diagnosis", section on 'Diagnosis'.)

●**Neuroimaging** – Children with findings of head trauma, increased intracranial pressure, focal neurologic deficits, or a decreased level of consciousness should undergo computed tomography of the brain and/or magnetic resonance imaging. Neuroimaging may also play a role in selected children with fever and findings of central nervous system (CNS) infection or persistent visual hallucinations. By contrast, the likelihood of finding a structural cause for psychosis in children without the above features is low and emergency neuroimaging is **not** routinely indicated [34,35]. For example, in a retrospective, multicenter study of 1118 emergency department visits by children and adolescents undergoing evaluation for psychosis and who also had neuroimaging, 2.4 percent (95% CI 1.6 to 3.4 percent) of patients had findings on neuroimaging that were clinically significant and likely related to psychosis [35]. However, of the 476 patients without signs or symptoms that would otherwise prompt neuroimaging, the frequency of findings on neuroimaging likely related to psychosis decreased to 0.8 percent (95% CI 0.3 to 2.3 percent).

●**Lumbar puncture** – A lumbar puncture should be performed in children with signs of meningitis as long as findings of focal neurologic deficits are not present. (See  "Lumbar puncture in children".)

●**Rapid drug screening of urine** – A urine drug screen positive for cocaine, amphetamines, or phencyclidine (PCP) provides supporting evidence for substance use as a cause of psychosis. However, urine screens do not detect other toxic causes of psychosis (eg, lysergic acid diethylamide [LSD], ecstasy [MDMA], ketamine, dextromethorphan). In addition, positive and negative immunoassay screens for drugs do not absolutely confirm or refute poisoning diagnoses and may need confirmation by gas chromatography-mass spectrophotometry. The spectrum of drugs included in the urine screen varies by institution. (See  "Approach to the child with occult toxic exposure", section on 'Toxicology screens'.)

●**Blood chemistries** – Evaluation of serum chemistries can identify hypocalcemia, hypomagnesemia, hypernatremia, hyponatremia, and metabolic acidosis (seen in sepsis, severe sympathomimetic toxicity, baclofen withdrawal, and some inborn errors of metabolism).

Serum electrolytes, calcium, phosphate, magnesium, blood urea nitrogen, creatinine, thyroid function (triiodothyronine [T3], thyroxine [T4], thyroid-stimulating hormone [TSH]), liver enzymes (eg, aspartate transferase, alanine transferase), and liver function tests (total and direct bilirubin, total protein, albumen, prothrombin time) are suggested in children and adolescents whose psychosis is not clearly psychiatric in origin and cannot be explained on the basis of substrate deficiency, drug toxicity, or CNS abnormality. (See 'Other conditions' above.)

●**Electrocardiogram** – In patients with psychosis of unknown etiology, particularly those with anticholinergic features, an ECG should be obtained. The presence of an R wave in aVR suggests the presence of a tricyclic antidepressant or similar substance (such as diphenhydramine). This ECG finding is seen in both therapeutic and toxic exposures. Toxicity is determined by the duration of the QRS interval. A prolonged QRS indicates a blockade of conduction through fast sodium channels in the myocardium and is associated with ventricular dysrhythmias. (See  "Tricyclic antidepressant poisoning".)

●**Rapid urine pregnancy test** – All postmenarchal girls should have urine pregnancy testing performed to help guide further therapeutic decisions with respect to the safety of both the mother and baby.

●**Special metabolic studies** – When metabolic disease is suspected, specialized studies of urine and blood are needed to confirm the diagnosis. Consultation with an expert in metabolic disease is of great value to ensure that the proper test is performed and to identify the laboratory that is best prepared to perform the test:

•(See  "Inborn errors of metabolism associated with metabolic emergencies: Presentation, evaluation, and management", section on 'Initial evaluation' and  "Inborn errors of metabolism: Identifying the specific disorder", section on 'Laboratory evaluation'.)

•(See  "Acute intermittent porphyria: Pathogenesis, clinical features, and diagnosis", section on 'Diagnostic evaluation'.)

•(See  "Wilson disease: Clinical manifestations, diagnosis, and natural history", section on 'Diagnostic evaluation'.)

●**Electroencephalogram** – An electroencephalogram is required in all patients with repeated seizures or suspected nonconvulsive status epilepticus (eg, temporal lobe epilepsy) [36].

APPROACH —

The child with new-onset psychosis must undergo rapid evaluation that focuses on identifying and treating substrate deficiency, drug toxicity, and central nervous system (CNS) abnormalities  (algorithm 1).

Patient and staff safety — While identification and correction of the underlying etiology is vital to overall patient outcome, early management of agitation or violent behavior can be a critical part of diagnosis and treatment, preventing injury to both the patient and staff:

●**Verbal de-escalation and reduction of environmental stimulation** – The emergency provider should first try verbal de-escalation of the agitated child or adolescent. Key components involve clear, calm statements of what will happen in the emergency department, reduction of environmental stimulation such as loud noise or bright lights, reassurance that the child's safety is of utmost concern, and involvement of ancillary personnel (eg, social work, psychiatry, security) [37].

●**Physical** **restraint** – Acute psychosis is among the common reasons for use of physical restraint in children [38]. If the patient cannot be verbally redirected, supine physical restraints should be employed by staff trained in their safe placement and life-threatening hypoglycemia or hypoxia should be excluded. (See  "The acutely agitated or violent adult: Overview, assessment, and nonpharmacologic management", section on 'Verbal de-escalation for all patients' and  "The acutely agitated or violent adult: Overview, assessment, and nonpharmacologic management", section on 'Indications for physical restraints and/or seclusion'.)

●**Sedation** – If agitation persists with physical restraint, then judicious sedation with an intravenous or intramuscular benzodiazepine (eg, lorazepam 0.05 to 0.1 mg/kg) is an option in children with undifferentiated agitation [37,39]. These agents have the advantages of quick onset, short elimination half-life, and utility in patient withdrawal from alcohol or benzodiazepines. Adverse effects include sedation, CNS depression, and paradoxical reactions that result in excitation of the patient. Paradoxical reactions may be more common in children with developmental delay. (See  "The acutely agitated or violent adult: Pharmacologic management", section on 'Approach to medication selection'.)

The typical antipsychotic agent haloperidol (dose 0.025 to 0.075 mg/kg per dose, maximum 5 mg) is an alternative to benzodiazepine sedation in the acutely psychotic child or adolescent [37,39,40]. The onset of antipsychotic activity for most neuroleptic agents is delayed on the order of days. However, the sedating properties of neuroleptics often aid in the management of the agitated patient. Many of the severe adverse effects associated with neuroleptics tend to occur in chronic dosing, including pancreatitis, diabetic ketoacidosis, extrapyramidal symptoms, and agranulocytosis. However, serious side effects may occur acutely, including dystonia, hypotension, and electrocardiographic (EKG) interval prolongation. Children may be at greater risk of developing dystonia than adults. The clinician should also be vigilant for manifestations of neuroleptic malignant syndrome (NMS). (See  "Neuroleptic malignant syndrome" and  "The acutely agitated or violent adult: Pharmacologic management", section on 'Approach to medication selection'.)

●There are no controlled trials that compare medications for the acute sedation of children and adolescents [37]. Practice patterns among pediatric emergency clinicians suggest that benzodiazepines are favored, although typical antipsychotics are also used [40].

Substrate deficiency — Rapid recognition of hypoglycemia and cerebral hypoxia is essential; all patients with a change in mental status require bedside glucose testing, or empiric therapy with dextrose-containing solutions, if evaluation of serum glucose is delayed. Empiric treatment with supplemental oxygen is warranted until oxygenation can be assessed by pulse oximetry or arterial blood gas measurement.

Vital sign abnormalities — Mild tachycardia may occur in the setting of primary psychiatric disease; however, marked vital sign abnormalities persisting after sedation suggest another medical etiology for psychosis. Fever and tachycardia mandate the search for an infectious process, such as meningoencephalitis. Hyperthermia, tachycardia, or hypertension may also occur in the setting of sympathomimetic and anticholinergic toxicity, thyroid storm, or withdrawal syndromes, such as baclofen withdrawal.

Neurologic deficit — Focal neurologic findings warrant emergency brain imaging that may show a brain tumor, brain abscess, stroke, or cerebral hemorrhage.

Mental status — Children who have altered mental status without evidence for drug intoxication (eg, phencyclidine [PCP], ketamine, dextromethorphan)  (table 2) warrant a diligent evaluation, including laboratory studies, brain imaging, and, rarely, electroencephalogram to identify the underlying etiology. Children with normal mental status and auditory hallucinations should undergo urgent psychiatric evaluation. (See 'Mental status examination' above and 'Ancillary studies' above.)

INFORMATION FOR PATIENTS —

UpToDate offers two types of patient education materials, "The Basics" and "Beyond the Basics." The Basics patient education pieces are written in plain language, at the 5th to 6th grade reading level, and they answer the four or five key questions a patient might have about a given condition. These articles are best for patients who want a general overview and who prefer short, easy-to-read materials. Beyond the Basics patient education pieces are longer, more sophisticated, and more detailed. These articles are written at the 10th to 12th grade reading level and are best for patients who want in-depth information and are comfortable with some medical jargon.

Here are the patient education articles that are relevant to this topic. We encourage you to print or email these topics to your patients. (You can also locate patient education articles on a variety of subjects by searching on "patient education" and the keyword(s) of interest.)

●Basics topic (see  "Patient education: Psychosis – Discharge instructions (The Basics)")

SUMMARY AND RECOMMENDATIONS

●**Approach** – The new onset of psychosis in a child or adolescent must prompt consideration of other medical etiologies before attributing behavior to a primary psychiatric diagnosis. Given the extensive range of potential causes for psychosis, stepwise and meticulous attention to history, vital signs, physical examination, and ancillary testing should facilitate exclusion of potentially reversible causes of psychosis. This approach is summarized in the algorithm  (algorithm 1); key actions include (see 'Approach' above):

•**Safety precautions** – Early management of agitation or violent behavior is a critical part of diagnosis and treatment in acutely psychotic patients to prevent injury to the patient and staff. The key actions consist of (see 'Patient and staff safety' above):

-Verbal de-escalation and reduction of environmental stimulation

-Safely applied and monitored supine physical restraint if verbal de-escalation fails

-For persistent agitation, sedation with benzodiazepine such as lorazepam (preferred first-line in children); typical antipsychotic agents (eg, haloperidol) may be used for patients not sufficiently responsive to benzodiazepines and still posing a risk of harm to self or others

•**Evaluation for nonpsychiatric illness** – Identify findings of a nonpsychiatric condition:

-**Substrate deficiency** – Perform bedside glucose testing and pulse oximetry in all patients with altered mental status; empiric treatment with supplemental oxygen is warranted until hypoxia is excluded. (See 'Substrate deficiency' above.)

-**Vital signs** – Marked vital sign abnormalities persisting after sedation suggest another medical etiology for psychosis; fever and tachycardia points to an infectious process and, if accompanied by hypertension, sympathomimetic or anticholinergic toxicity  (table 3), thyroid storm, or drug withdrawal. (See 'Vital sign abnormalities' above.)

-**Focal neurologic deficit** – Once hypoglycemia is excluded, focal neurologic findings warrant stabilization, evaluation and treatment of increased intracranial pressure  (algorithm 2), and emergency brain imaging to assess for a brain tumor, brain abscess, stroke, or cerebral hemorrhage. (See 'Central nervous system abnormality' above.)

-**Mental status** – Mental status is typically normal in patients with psychosis associated with a psychiatric condition. Children who have altered mental status without evidence of drug intoxication (eg, phencyclidine [PCP], ketamine, dextromethorphan)  (table 2) warrant a diligent evaluation with ancillary studies based upon clinical presentation. (See 'Ancillary studies' above.)

●**Differential diagnosis** – The tables summarize drug toxicities and nonpsychiatric medical diagnoses associated with acute psychosis in children, highlighting the most common and the most life-threatening causes  (table 1). (See 'Differential diagnosis' above.)

# REFERENCES

* Davids K, Charney D, Coyle J Nemeroff C. Neuropsychopharmacology, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2002.
* Hua LL, COMMITTEE ON ADOLESCENCE. Collaborative Care in the Identification and Management of Psychosis in Adolescents and Young Adults. Pediatrics 2021; 147.
* Brady WJ Jr, Duncan CW. Hypoglycemia masquerading as acute psychosis and acute cocaine intoxication. Am J Emerg Med 1999; 17:318.
* Hussain K, Mundy H, Aynsley-Green A, Champion M. A child presenting with disordered consciousness, hallucinations, screaming episodes and abdominal pain. Eur J Pediatr 2002; 161:127.
* Frampton A, Spinks J. Hyperthermia associated with central anticholinergic syndrome caused by a transdermal hyoscine patch in a child with cerebral palsy. Emerg Med J 2005; 22:678.
* Göpel C, Laufer C, Marcus A. Three cases of angel's trumpet tea-induced psychosis in adolescent substance abusers. Nord J Psychiatry 2002; 56:49.
* Soutullo CA, Cottingham EM, Keck PE Jr. Psychosis associated with pseudoephedrine and dextromethorphan. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1999; 38:1471.
* Calello DP, Osterhoudt KC. Acute psychosis associated with therapeutic use of dextroamphetamine. Pediatrics 2004; 113:1466.
* Curran C, Byrappa N, McBride A. Stimulant psychosis: systematic review. Br J Psychiatry 2004; 185:196.
* Shannon M. Methylenedioxymethamphetamine (MDMA, "Ecstasy"). Pediatr Emerg Care 2000; 16:377.
* Farber NB. The NMDA receptor hypofunction model of psychosis. Ann N Y Acad Sci 2003; 1003:119.
* Shirley KW, Kothare S, Piatt JH Jr, Adirim TA. Intrathecal baclofen overdose and withdrawal. Pediatr Emerg Care 2006; 22:258.
* Tobias JD. Tolerance, withdrawal, and physical dependency after long-term sedation and analgesia of children in the pediatric intensive care unit. Crit Care Med 2000; 28:2122.
* Dawson KL, Carter ER. A steroid-induced acute psychosis in a child with asthma. Pediatr Pulmonol 1998; 26:362.
* Ingram DG, Hagemann TM. Promethazine treatment of steroid-induced psychosis in a child. Ann Pharmacother 2003; 37:1036.
* Duke T, Mai M. Meningitis or madness: a delicate balance. J Paediatr Child Health 1999; 35:319.
* Iannaccone R, Sue YJ, Avner JR. Suicidal psychosis secondary to isoniazid. Pediatr Emerg Care 2002; 18:25.
* Przybylo HJ, Przybylo JH, Todd Davis A, Coté CJ. Acute psychosis after anesthesia: the case for antibiomania. Paediatr Anaesth 2005; 15:703.
* Kanner AM, Dunn DW. Diagnosis and management of depression and psychosis in children and adolescents with epilepsy. J Child Neurol 2004; 19 Suppl 1:S65.
* Richards CF, Gurr DE. Psychosis. Emerg Med Clin North Am 2000; 18:253.
* Xavier M, Correa B, Coromina M, et al. Sudden psychotic episode probably due to meningoencephalitis and Chlamydia pneumoniae acute infection. Clin Pract Epidemiol Ment Health 2005; 1:15.
* Nguyen TH, Day NP, Ly VC, et al. Post-malaria neurological syndrome. Lancet 1996; 348:917.
* Thomas NH, Collins JE, Robb SA, Robinson RO. Mycoplasma pneumoniae infection and neurological disease. Arch Dis Child 1993; 69:573.
* Nissenkorn A, Moldavsky M, Lorberboym M, et al. Postictal psychosis in a child. J Child Neurol 1999; 14:818.
* Logsdail SJ, Toone BK. Post-ictal psychoses. A clinical and phenomenological description. Br J Psychiatry 1988; 152:246.
* Tarrada A, Hingray C, Aron O, et al. Postictal psychosis, a cause of secondary affective psychosis: A clinical description study of 77 patients. Epilepsy Behav 2022; 127:108553.
* Oner O, Unal O, Deda G. A case of psychosis with temporal lobe epilepsy: SPECT changes with treatment. Pediatr Neurol 2005; 32:197.
* Caplan R, Tanguay PE, Szekely AG. Subacute sclerosing panencephalitis presenting as childhood psychosis. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1987; 26:440.
* Sedel F, Baumann N, Turpin JC, et al. Psychiatric manifestations revealing inborn errors of metabolism in adolescents and adults. J Inherit Metab Dis 2007; 30:631.
* Majlesi N, Greller HA, McGuigan MA, et al. Thyroid storm after pediatric levothyroxine ingestion. Pediatrics 2010; 126:e470.
* Shabana M, Shalaby M, Alhumayed S, Alshehri A. Paediatric case report: primary antiphospholipid syndrome presented with non-thrombotic neurological picture psychosis; treat by antidepressants alone? Int J Rheum Dis 2009; 12:170.
* Reimherr JP, McClellan JM. Diagnostic challenges in children and adolescents with psychotic disorders. J Clin Psychiatry 2004; 65 Suppl 6:5.
* Chun TH, Sargent J, Hodas GR. Psychiatric emergencies. In: Textbook of Pediatric Emergency Medicine, 5th, Fleisher GR, Ludwig S, Henretig FM (Eds), Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2006. p.1820.
* Cunqueiro A, Durango A, Fein DM, et al. Diagnostic yield of head CT in pediatric emergency department patients with acute psychosis or hallucinations. Pediatr Radiol 2019; 49:240.
* Hoffmann JA, Parikh TK, Lorenz D, et al. Clinically Significant Neuroimaging Findings Among Pediatric Patients Presenting to the Emergency Department With Symptoms of Psychosis: A Multicenter Retrospective Study. Acad Emerg Med 2026; 33:e70155.
* Fisch N, Goldberg-Stern H, Kivity S, et al. A 9-year old boy with acute psychosis and non-convulsive status epilepticus. Eur Psychiatry 2011; 26:1716.
* Hilt RJ, Woodward TA. Agitation treatment for pediatric emergency patients. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2008; 47:132.
* Manuel MM, Feng SY, Yen K, Patel F. The agitated pediatric patient located in the emergency department: The APPLIED observational study. J Am Coll Emerg Physicians Open 2022; 3:e12766.
* Sorrentino A. Chemical restraints for the agitated, violent, or psychotic pediatric patient in the emergency department: controversies and recommendations. Curr Opin Pediatr 2004; 16:201.
* Dorfman DH, Kastner B. The use of restraint for pediatric psychiatric patients in emergency departments. Pediatr Emerg Care 2004; 20:151.Topic 6440 Version 35.0


---

## 🔗 Связи в атласе:

* 📂 **Родительский раздел:** [[🧩 Шизофрения и психотический спектр]]

* 🔄 **Смежные темы раздела:**

  - [[Послеродовой психоз — эпидемиология, клинические осо]]

  - [[Психосоциальные факторы при коронарных и сосудистых заб]]